研究背景:动脉粥样硬化是一种免疫相关的慢性炎症反应。血管内皮功能的受损是动脉粥样硬化最基础最显著的发生机制。动脉硬化进程包括内皮损伤、糖脂沉积、泡沫细胞形成、纤维增生等变化,从而导致中层动脉逐渐退行性变化,弹性减低。内膜斑块形成可有出血、破裂风险及局部血栓风险,不稳定的斑块可脱落造成栓塞风险[1-2]。吸烟与冠心病的关系极其密切。烟草及其代谢产物可以通过各种途径直接诱发冠脉痉挛,还可以通过免疫机制调控炎性介质导致血管内皮损伤、血液粘滞度增加、血糖血脂代谢紊乱等。目前关于动脉粥样硬化的形成进展的免疫机制研究较多,与免疫细胞、免疫分子参与调控相关,但其具体机制尚未完全清楚。冠心病的免疫相关治疗将为临床提供新的思路,具有较广阔的研究前景。研究目的:探讨吸烟对冠心病患者的体液免疫功能的影响。研究方法:入选2015年12月份至2017年1月份吉林大学中日联谊医院就诊的明确诊断为冠心病的患者,共120例。结合吸烟指数(吸烟年数×平均日吸烟量),将患者分为吸烟指数为0、吸烟指数0-400、吸烟指数≥400三个组。吸烟患者中再根据其是否已戒烟,分为已戒烟组和未戒烟组。收集患者一般情况及实验室指标(血常规、心肌肌钙蛋白、血脂、血糖、肾功、免疫球蛋白、补体、C反应蛋白)。采用SPSS19.0数据分析系统采用非参数检验、X2检验、T检验等统计学方法分析处理数据。研究结果:对于冠心病患者,Ig G、Ig A、Ig M在不同吸烟指数组间存在统计学差异。随着吸烟指数的升高,Ig G、Ig A水平升高,Ig M水平下降。对比已戒烟组B1与未戒烟组B2,未戒烟组的Ig G水平明显高于已戒烟组。研究结论:1.吸烟的冠心病患者Ig G、Ig A水平升高,Ig M水平降低。表明吸烟可影响冠心病患者的体液免疫功能。2.戒烟的冠心病患者Ig G水平下降。表明戒烟对降低动脉粥样硬化的风险及预防急性心血管事件的发生有重要意义。