水泡性口炎病毒（Vesicular stomatitis Virus,VSV）是弹状病毒科水泡病毒属,会引起猪急性,热性,高度接触性的传染病。VSV基因组编码5个结构蛋白,基质蛋白M是其重要的毒力因子。本实验室已经通过反向遗传技术成功制备了M蛋白中携带三重突变的重组VSV(VSV_MT),且VSV_MT在宿主猪体内出现显著弱化特性,可激发机体产生高效的免疫应答。树突状细胞（DC）是先天免疫和适应性免疫之间的桥梁。为了探究VSV_MT激活机体高效免疫应答的原因,及深层探讨M蛋白在调节及激活DC的作用,本论文开展了以下几个方面的研究工作:1.流式细胞术检测单核细胞及MoDC表面抗原递呈分子MHCⅡ及共刺激分子CD80/86的表达,结果显示:与单核细胞相比,MoDC显然具有更强的抗原递呈的潜力。2.VSV及其M蛋白突变体在单核细胞及MoDC的多步生长曲线,结果显示:VSV_MT在单核细胞及MoDC的复制呈现出弱化的特性。3.通过Western Blot及流式细胞术探求VSV及其M蛋白突变体对DC凋亡的影响,结果显示:VSV及其M蛋白突变体均可以通过Caspase依赖途径引起细胞凋亡,且VSV_MT明显地延迟了DC凋亡的时间及减少了凋亡细胞的数量。4.流式细胞术检测VSV及其M蛋白突变体感染后DC表面抗原递呈分子MHCⅡ及共刺激分子CD80/86。结果显示:VSV_MT能够高效诱导DC成熟,但VSV却通过下调CD80/86的表达抑制DC的成熟。5.ELISA检测VSV及其M蛋白突变体感染后DC诱导促炎性细胞因子及I型感染素的表达,结果显示:VSV_MT更有效地诱导促炎性细胞因子的分泌。本论文的研究结果最终表明VSV_MT通过延迟细胞凋亡,高效诱导细胞因子以及上调表面分子CD80/86和MHCⅡ的表达,有效地诱导MoDC的成熟,进而促进机体产生高效的免疫应答。但是,野生型VSV可能通过下调DC共刺激分子CD80/86的表达,抑制DC成熟,从而逃避免疫应答。