目的研究钙敏感受体（calcium-sensing receptor,CaSR）在组胺或H₂O₂诱导的钙振荡中的作用及机制。方法人脐静脉内皮细胞（HUVECs）原代培养;细胞转染;钙离子荧光探针Fura-2/AM和荧光成像系统检测细胞内钙离子浓度;酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测NF-κB的转录活性;RT-PCR检测炎症细胞因子IL-8的基因表达;Western Blot检测CaSR聚合;GFP-PHD标记HUVECs,激光共聚焦系统检测细胞内三磷酸肌醇（InsP₃）的变化。结果1、组胺刺激HUVECs产生钙振荡,用shRNA干扰技术下调CaSR表达后组胺诱导的钙振荡的持续时间缩短,同样,Calhex231（CaSR负性变构调节剂）也能缩短组胺诱导的钙振荡的持续时间。2、H₂O₂刺激HUVECs产生钙振荡,CaSR表达下调及Calhex231均能缩短H₂O₂诱导的钙振荡的持续时间。3、组胺或H₂O₂促进HUVECs NF-κB的转录激活,而CaSR表达下调及Calhex231通过缩短钙振荡的持续时间下调组胺或H₂O₂诱导的NF-κB的转录激活。4、组胺或H₂O₂促进HUVECs IL-8的基因表达,而CaSR表达下调及Calhex231通过缩短钙振荡的持续时间抑制组胺或H₂O₂上调的IL-8的基因表达。5、组胺或H₂O₂促进CaSR活化。6、组胺或H₂O₂能提高HUVECs InsP₃水平,CaSR表达下调及Calhex231不影响组胺或H₂O₂刺激下InsP₃的峰浓度,但能缩短InsP₃返回基线水平的时间。结论组胺或H₂O₂刺激HUVECs产生钙振荡,同时引起CaSR活化,活化的CaSR通过影响InsP₃代谢从而延长组胺或H₂O₂诱导的钙振荡的持续时间,进一步促进NF-κB的转录激活和IL-8的基因表达。