背景　　随着生活水平的提高，高热量饮食、体力活动减少、不良生活习惯导致肥胖并降低胰岛素敏感性，促进2型糖尿病(type2diabetesmellitus，T2DM)的发生。胰岛素抵抗(insulinresistance，IR)不仅是糖尿病的病因之一，也是高血压、血脂异常及动脉粥样硬化的共同危险因素。近期研究表明，脂肪组织通过多种脂肪内分泌激素，参与能量代谢、胰岛素抵抗、炎症反应、动脉粥样硬化等病理生理过程。现有研究表明，血清网膜素-1(Omentin-1)是特异性表达于网膜脂肪组织的细胞因子，可改善胰岛素敏感性，参与胰岛素抵抗相关的糖代谢调节[1]。在肥胖、糖尿病、多囊卵巢综合征、代谢综合征以及心脑血管疾病等患者体内呈低表达水平[7，8，10，15，16，17]。随着研究的进展，发现Omentin-1还具有抗炎、舒张血管作用[6]。本文旨在探讨大鼠血清Omentin-1水平与胰岛素抵抗相关性。　　目的　　建立胰岛素抵抗大鼠模型，探讨血清Omentin-1水平与胰岛素抵抗的关系，并探讨其相关机制。　　方法　　30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC，n=15)，高脂饮食组(HF，n=15)，NC组给予普通饲料，HF组给予高脂饲料诱导胰岛素抵抗模型。10周后两组各取5只行高胰岛素正葡萄糖钳夹实验评估模型。测定体重、空腹尾尖血糖，ELISA法检测血清网膜素-1，放免法检测血清基础胰岛素。　　结果　　大鼠喂养10周后，HF组较NC组体重明显升高(P＜0.01);HF组大鼠平均葡萄糖输注率显著低于NC组(P＜0.01)，胰岛素抵抗大鼠模型建立成功。各组大鼠基础血糖比较无显著性差异(P＞0.05);IR组血清基础胰岛素水平较NC组明显升高(P＜0.05或P＜0.01)，Omentin-1水平较NC组明显降低(P＜0.01)，Pearson相关性分析结果显示:血清Omentin-1分别与INS、FFA呈负相关[(r=-0.654，P＜0.01)，(r=-0.446，P＜0.05)]，INS与FFA呈正相关[(r=0.5，P＜0.05)]，但血清Omentin-1与体重、附睾脂肪质量指数无明显相关性。　　结论　　表明在大鼠胰岛素抵抗阶段，血清Omentin-1水平已经开始降低，基础胰岛素水平随着Omentin-1水平的降低而升高，推测Omentin-1下降可能成为IR、糖尿病的早期提示指标。