铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)是一种在自然界中广泛存在的条件性致病菌,能导致多种人体细菌感染疾病,特别是在一些免疫功能低下的个体中发现的囊性纤维化感染。这类细菌感染常因为生物被膜的形成而难以治愈。在之前的研究中发现,PprA-PprB双组分系统(TCS)调控的ⅣVb-Tad菌毛,BapA粘附素和CupE菌毛等物质均与一种新型生物被膜的形成有关。已有的关于PprB蛋白在细菌中的生理功能研究主要是以过表达PprB菌株作为研究对象,发现过表达PprB菌株与野生型菌株相比细胞膜通透性和氨基糖苷类药物敏感性上升,而细菌毒力减弱,并且更有利于强健生物被膜的形成。同时,PprB突变菌株的表型研究中也发现此菌株形成生物被膜的能力减弱。然而,在野生型菌株中触发PprA-PprB双组分系统响应的环境信号仍不明确,关于PprB介导生物被膜形成的分子机制的研究结果也比较少。明确触发细菌内部的调节系统的外部环境信号,对于理解细菌的调节系统的信号通路以及相关的功能研究至关重要。在本论文的研究中,我们发现低碳张力是诱导PprB及其调节基因的转录上调的外部环境信号,并且确定了 PprB的低碳张力响应是因为受到了响应一般环境张力的σ因子RpoS的调控,而非双组分调节系统的PprA。同时我们还观察到PprB对其自身转录的抑制作用,并发现在铜绿假单胞菌中PprB过表达极大地增强了细菌-细菌间和细菌-表面间的粘附能力。这种高强度粘附能力的形成与BapA粘附素和CupE菌毛的表达有很大的关系,而与Ⅳb-Tad菌毛关系不大。此外,PprB调节的基因在菌落生物膜生长3天时转录水平上升,表明此时的生物被膜可能处于低碳状态。本论文确立了一种“低碳张力-RpoS-PprB-BapA/Flp/CupE”的生物被膜形成的新途径,为今后对生物被膜形成的理解提供了新的视角。