优良的抗凝血性是血液接触材料的首要要求。Ti02具有良好的耐腐蚀性能和较好的抗凝血性能,有潜力作为薄膜材料改善其他材料的抗凝血性。因此,进一步改善Ti02薄膜本身的抗凝血性具有十分重要的意义。Ti02在紫外辐照的条件下具有光催化特性,会引起Ti02表面化学性质的改变,进而有可能引起Ti02抗凝血性的改变。就目前而言,在国际上对于紫外辐照后Ti02薄膜抗凝血性的研究还相对较少。本文主要研究了紫外辐照对锐钛矿晶型Ti02抗凝血性能的影响,探索了UV-TiO2的抗凝血机理,并对紫外辐照后的TiO2 (UV-TiO2)在生物材料领域的应用进行了探索。期望通过本文,对UV-TiO2在生物材料相关领域的探索和应用提供一个研究基础。本文首先研究了紫外辐照对于锐钛矿晶型的Ti02薄膜的抗凝血性的影响。通过生物学评价发现紫外辐照后的锐钛矿Ti02薄膜(UV-TiO2)通过抑制纤维蛋白原吸附和构象变化抑制了血小板的粘附和激活,从而具有比低温热解碳(]TIC)更良好的抗凝血性。进一步借助掩膜光照的方法发现,纤维蛋白原吸附受抑制区域(纤维蛋白原暗区)相对于光照区域发生了扩大,这暗示着UV-TiO2的良好的抗凝血性可能与Ti02表面的光生ROS有关。为了进一步确认光生ROS是否是提升UV-TiO2抗凝血性的原因,本文在不同的条件下对Ti02进行了紫外辐照,发现在UV-TiO2的抗凝血性依赖于O2的存在,且在还原性溶液中紫外辐照并不能改善其抗凝血性。这些结果说明ROS的确是提升Ti02抗凝血性的原因。因此,UV-TiO2与血液蛋白的相互作用本质上取决于光生RO S在Ti02表面的作用程度和扩散距离,而在现象上则体现为紫外辐照时间依赖性：(1)短时间(约lmin)紫外辐照赋予UV-TiO2对纤维蛋白原吸附的抑制作用,(2)随着辐照时间的延长,UV-TiO2的对纤维蛋白原吸附的抑制作用具有扩散特性,可向周围的Ti02或Si区域扩散。(3)长时间(约240min)的紫外辐照促使Ti02表面有机吸附物充分降解,导致正电荷增加,从而赋予了UV-TiO2对纤维蛋白原吸附的促进作用。经长时间紫外辐照后,对纤维蛋白原吸附的促进作用与抑制作用同时存在,但抑制作用占主导地位。本文进一步研究了紫外辐照改变了Ti02的哪些特性从而提升了其抗凝血性。发现UV-TiO2优良的抗凝血性与紫外辐照引起的超亲水性、-OH含量增加、自洁作用、表面残余ROS无关,而与材料表面有机吸附物的氧化可能有关。更进一步的研究发现,UV-TiO2接触血液后会形成生物惰性表面。该惰性表面可以阻止后继粘附性蛋白的吸附和细胞的粘附。而UV-TiO2接触单一粘附性蛋白的生理盐水溶液后并不会形成生物惰性表面。在上述研究基础上,本文利用Ti02的特性制备具有抗凝血、促细胞粘附的复合功能的材料。首先利用热H2SO4对Ti02表面有机吸附物进行去除,以增加Ti02表面的正电荷,接着进行紫外辐照以改善Ti02的抗凝血性。所获得的样品TiO2-H2SO4-UV在血液中具有阻抗纤维蛋白原吸附的能力。而在体外细胞培养实验中,该表面具有促进内皮细胞、巨噬细胞粘附的能力。但由于该表面的抗凝血能力来自于UV-TiO2与血液接触后形成的生物惰性表面,所以若在体内的血液环境中,其促细胞粘附的能力是否会被生物惰性表面的特性所压制,还需动物实验的进一步证实。本文尝试将UV-TiO2与图形技术相结合,研究UV-TiO2在常见的生物材料微制造领域的应用,具体内容包括：(1)在TiO2表面实施了掩膜光照,制备出了纤维蛋白原图形,从而进一步制备了血小板、内皮细胞和平滑肌细胞微图形。(2)制备TiO2-TiN复合材料图形,发现紫外辐照后TiN区域会受到ROS改性,从而同样具有抗凝血性。(3)制备TiO2-TiO2的深沟槽图形,体外实验显示,长时间紫外辐照后该图形具有抗凝、促内皮粘附、调控内皮细胞形态为长梭形的能力。前面的研究表明UV-TiO2的抗凝血能力与光生ROS有关,从而具有扩散性。因此本文将紫外辐照下的Ti02作为ROS来源,通过光催化印刷技术(PCL)将UV-TiO2的抗凝血和制备细胞图形的功能转移到了多种材料表面。初步证实了PCL-目标材料的抗凝血性与UV-TiOi勺抗凝血性具有类似机制,并发现具有还原性的表面不适合PCL技术改性。这一研究扩展了PCL技术的应用领域。