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解脂耶氏酵母的丝裂原蛋白激酶信号传递通路(MAPK通路)和cAMP-依赖的蛋白激酶A通路(cAMP-PKA通路)被认为参与菌丝形成过程的调控。为了进一步确定MAPK通路和cAMP-PKA通路的功能,我们通过同源性分析找到了几个位于通路下游的调控因子如YITec1p和YlSte12p,通过基因敲除和过量表达等手段研究了这些调控因子在解脂耶氏酵母菌丝形成过程中的作用。我们还采用了zeta介导的随机插入突变的筛选方法来寻找新的调控基因,以期发现更多的参与菌丝形成调控的基因。Tec1p是TEA/ATTS家族的一个转录因子,通过结合TCS元件(5’-CATTCY-3’)调控基因的表达,在酿酒酵母和白色念珠菌中,Tec1p是菌丝形成过程中的一个重要的正调控因子。解脂耶氏酵母中也存在一个Tec1p同源蛋白YlTec1p,它含有一个进化上保守的TEA/ATTS DNA结合结构域。我们发现YlTec1p可以恢复酿酒酵母tec1△突变体不能进行侵入性生长的缺陷表型,并且与Teclp一样可以激活FLO11-lacZ报告基因的表达,这些说明YlTec1p与Tec1p之间具有功能上的同源性；但是YlTec1p不能激活FRE-lacZ报告基因的表达,而Tec1p却可以,这说明YlTec1p与Tec1p之间还存在着作用方式的不同。通过基因敲除和过量表达分析我们发现YlTec1p抑制菌丝的形成。通过酵母单杂交分析我们发现YlTec1p在解脂耶氏酵母中可以轻微的激活基因的表达,YlTec1p还可以激活FLO11-lacZ报告基因的表达。此外,YlTec1p还能够定位于细胞核,并且其核定位的荧光强度在菌丝形成过程中出现下降。依据这些结果,我们推测YlTec1p在菌丝形成过程中可能仍然通过激活靶基因而不是降低靶基因表达的方式来抑制菌丝形成。由外源cAMP对Yltec1△突变体菌丝形成的抑制作用我们推测YITEC1可能不受cAMP-PKA通路调控。我们还对YlTec1p调控的靶基因进行了初步的分析,发现YlMSB2的表达对YlTec1p具有一定程度的依赖作用。在酿酒酵母和白色念珠菌中,Ste12p是MAPK通路下游的一个转录因子,被认为是促进菌丝形成的。我们分离鉴定了解脂耶氏酵母中的同源蛋白YlSte12p。通过基因敲除和过量表达分析我们发现YlSte12p也抑制菌丝的形成。YlSte12p和YlTec1p相互独立地抑制菌丝形成,并且它们在转录水平上也是互相不依赖的。YlSte12p也能够定位于细胞核中。YlSte12p可能不受cAMP-PKA通路调控,在野生型中过量表达YlSTE12能够抑制菌丝的形成,而在Ylkssl△突变体中过量表达YlSTE12却能够促进菌丝形成,由此我们推测MAPK YlKss1p可能通过磷酸化YlSte12p转录因子来调节其功能。为了确定YlSte12p是否通过被磷酸化而被调控,我们针对其分子中5个潜在的磷酸化位点进行了点突变分析,发现第108位和第111位的丝氨酸残基对于YlSte12p的调控较为重要。我们还对解脂耶氏酵母YlHOG1、YIPHD1、YlSOK2和YlFLO8在菌丝形成方面的功能进行了初步鉴定,发现缺失YlHOG1后菌丝形成能力增强；过量表达(?)HOG1、 YlPHD1、YlSOK2和YlFL08对菌丝形成能力均没有明显影响。此外,通过zeta介导的随机插入突变筛选,我们得到了一些菌丝形成缺陷的突变体。利用Adaptor PCR和TAIL-PCR的方法,我们鉴定了其中一些突变体的突变基因。其中hyp166突变体在大多数培养条件下均不能形成菌丝,通过TAIL-PCR的方法我们鉴定出该突变体的缺陷表型是由于YlSFL1被插入失活引起的。YlSFL1编码的是一个N端含有保守的HSF DNA结合结构域的转录因子。酿酒酵母和白色念珠菌中Sfllp被认为是菌丝形成的抑制因子。YlSFL1基因敲除和过量表达结果均表明YlSf11p是解脂耶氏酵母菌丝形成过程中的一个促进因子。