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目的:观察高胆固醇负荷的肝细胞炎性表达变化并探讨引起肝细胞炎性因子表达调节的可能机制。 方法:以L02肝细胞为研究对象,设置胆固醇阴性对照组、高胆固醇负荷组,采用Real-time PCR法和Western Blot等方法观察检测细胞未折叠蛋白应答(unfolded protein response, UPR)的活化状态及炎性相关因子IL-6、IL-1β、TNF-α、CREBH等的表达变化;同时使用UPR抑制剂 PBA分析高胆固醇负荷下UPR的活化与炎性表达变化的相关性。 结果:Real-time PCR和Western Blot显示高胆固醇负荷可活化UPR反应并上调炎性因子表达;在PBA存在时UPR活化受抑制,同时IL-6、IL-1β、TNF-α、CREBH等炎性因子的mRNA表达相较于未加PBA的高胆固醇负荷组均有明显下调;单独使用PBA孵育细胞UPR及炎性表达与阴性对照一致。 结论:高胆固醇负荷时可能通过活化UPR信号途径介导炎性相关因子的表达调节。