目的: 探讨TGF-β1、TSA和IL-6对CD4+CD25-T细胞表型、细胞因子分泌及功能的影响，寻找调节免疫系统紊乱以治疗相关疾病的新方法。　　 方法: 使用免疫磁珠分选方法从正常健康人外周血中分离CD4+CD25-T细胞（纯度>85％）和CD4+CD25+Treg细胞（纯度>95％）。CD4+CD25+ Treg细胞作为阳性对照组（nTreg组），将CD4+CD25-T细胞分为对照组、TGF-β1组、TSA组、TGF-β1+IL-6组，分别使用不同浓度TGF-β1、IL-6和TSA刺激培养，并在培养的第48h、72h、96h、120h、144h检测细胞中iTreg比例，确定本实验条件下最佳浓度及作用时间，同时检测iTreg功能、Foxp3 mRNA及细胞培养上清液中不同细胞因子表达水平。　　 结果: 本实验条件下，①TGF-β1 7.5ng/ml、TSA 400nmol/L和TGF-β1 7.5ng/ml + IL-6 20ng/ml为确定的最佳药物浓度，细胞培养120h为检测的最佳时间点。在此条件下，TGF-β1组和TSA 组Treg细胞的比例分别为(27.27± 1.65)％和（22.83±1.10）％与对照组(4.41±1.34)％相比明显升高（P< 0.01），TGF-β1 7.5 +IL-6组Treg细胞比例（3.02±0.86）与对照组相比无明显差异（P=0.44）。③对照组和TGF-β1+IL-6组在使用RT-PCR扩增35个循环时未见Foxp3目的条带， TGF-β1和TSA在诱导Treg细胞比例增加的同时，Foxp3 mRNA表达增加。④MTT法检测TGF-β1组和TSA组细胞增殖能力，测得OD值分别为（0.29± 0.02）和（0.32±0.01）与对照组（0.41±0.03）相比降低（P<0.01），TGF-β1+IL-6组OD值（0.42±0.03）较对照组无差异(P=0.93)。⑤TGF-β1和TSA在诱导Treg细胞产生的同时，可促进IL-10（IL-10分别为（225.41±18.76）pg/ml和（171.81±23.20）pg/ml）的表达，与对照组（71.76±6.39）pg/ml相比差异有统计学意义，P<0.01。同时TGF-β1组和TSA组IFN-γ（分别为（5.54±0.87）ng/ml和（6.72±0.20）ng/ml）、IL-4（分别为（29.47±3.31）pg/ml和（44.02±2.30）pg/ml）、IL-17（分别为（9.19±1.32）pg/ml和（10.08±1.39）pg/ml）分泌减少，与对照组（IFN-γ：（8.10±0.22）ng/ml、IL-4（90.90±3.68）pg/ml、IL-17（12.89±0.54）pg/ml）相比差异有统计学意义，P<0.01，TGF-β1+IL-6组与对照组相比则可明显促进IFN-γ、IL-4和IL-17的分泌（IFN-γ：TGF-β1+IL-6组（19.74±0.45）pg/ml，对照组（12.89±0.54）pg/ml，P<0.01；IL-4：TGF-β1+IL-6组（119.97±6.23）pg/ml，对照组（90.90± 3.68）pg/ml，P< 0.01；IL-17：TGF-β1+IL-6组（19.74±0.45）pg/ml，对照组（12.89±0.54）pg/ml，P< 0.01)。　　 结论: ①TGF-β1和TSA单独存在均可诱导CD4+CD25-T细胞转化为iTreg细胞，IL-6可抑制TGF-β1诱导产生iTreg细胞，而促进Th17细胞的产生。②TGF-β1和TSA诱导产生的iTreg细胞具有免疫抑制功能，其功能除了通过细胞间直接接触抑制外，还可能与IL-10分泌增加，以及对Th1/Th2细胞的抑制作用影响IL-4、IFN-γ分泌有关。