目前的研究普遍认为βAP原沉积是AD发病的主要病理机制,即βAP的沉积是各种病因的共同通路,而βAP来源于淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein,APP),APP的异常表达和代谢异常导致了淀粉样肽源性βAP的过度产生.研究人员应用海风藤和银可络对大鼠进行为期6个月的慢性干预实验,以期观察两种药物对大鼠的学习和记忆功能的影响以及对其脑内APP基因表达有无抑制作用.结论:海风藤水煎液和银可络口服干预实验6个月时对大鼠脑内的APP表达均无抑制作用,银可络对大鼠的学习和记忆功能有较好的促进作用,海风藤对大鼠的学习和记忆功能有一定的促进作用,这与海风藤中的有效成份具有抗血小板凝集、改善血流变及保护神经元的作用有关.因该实验是在不清楚海风藤的具体有效成份的前提下直接应用于活体动物的,故不能根据该实验结果完全肯定或否定海风藤的作用.