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目的：观察Urocortin I后处理对缺氧/复氧大鼠心肌细胞线粒体通透性转换孔及凋亡蛋白Bax、Bcl-2的影响，探究Urocortin I后处理产生心肌保护效应的线粒体机制。 方法：利用离体心脏灌注装置（MPA）分离成年大鼠心肌细胞，将培养24h后的细胞随机分为正常组（Nor组）、缺氧/复氧组（HR组）、UrocortinⅠ后处理组（UcnⅠ组）、5-羟葵酸拮抗UrocortinⅠ组（5-HD+UcnⅠ组）。按下述实验条件进行处理：Nor组：37℃培养箱中持续培养150min；HR组：缺氧40min后，复氧110min；UcnⅠ后处理组：缺氧40min后复氧10 min，然后在含Uc nⅠ的培养基中处理30 min后再复氧70min；5-HD+Uc nⅠ组：在给予UcnⅠ处理前先用特异性线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）拮抗剂5-HD处理10min，余处理同UcnⅠ组。于复氧末对比观察各组细胞（1）倒置相差显微镜下线粒体通透性转换孔(mPTP)的变化；（2）倒置相差显微镜下线粒体膜电位(MMP)的变化；（3）倒置相差显微镜下活性氧自由基(ROS)的变化；（4）Western-Blot法检测各组细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2的表达水平；（5）CCK-8试剂盒检测各组细胞活力。 结果：1. mPTP及ROS的变化：Nor组心肌细胞mPTP及ROS荧光强度较其余各组低（P＜0.01）；Ucn I组及5-HD+Ucn I组较HR组低（P＜0.01），但5-HD+Ucn I组高于Ucn I组（P＜0.01）。 2.MMP的变化：Nor组心肌细胞MMP荧光强度较其余各组高（P＜0.01）；Ucn I组虽低于Nor组，但高于HR组及5-HD+Ucn I组（P＜0.05）；5-HD+Ucn I组与HR组差异无统计学意义（P＞0.05）。 4.Bax、Bcl-2蛋白表达水平：Nor组心肌细胞Bax蛋白表达水平较其余各组低，而Bcl-2蛋白表达水平较其余各组高（P＜0.01）；Ucn I组Bax蛋白表达水平低于HR组及5-HD+Ucn I组（P＜0.05），而Bcl-2蛋白表达水平高于HR组及5-HD+Ucn I组（P＜0.05）；5-HD+Ucn I组与HR组相比Bax与Bc l-2蛋白表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）。 5.细胞活力的变化：Nor组心肌细胞活力较其余各组高（P＜0.01）；Ucn I组虽较Nor组低，但高于HR组及5-HD+Ucn I组（P＜0.05），而5-HD+Ucn I组与H/R组差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论：Ucn I后处理能够保护缺氧复氧后心肌细胞的活力，产生一定的心肌保护效应，可能与其能开放mitoKAT P通道，减少ROS产生以保护膜的完整性，进而抑制mPTP开放，保护MMP，避免Bax等促凋亡蛋白的释放有关。