目的探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对染锰大鼠体内金属元素、学习记忆及海马超微结构的影响。材料和方法48只SPF级SD健康雄性大鼠(体重180±20g)被随机分为正常对照组(对照组)、染锰组、PAS-Na低、高剂量治疗组(L-、H-PAS组),每组12只。染锰大鼠分3组,腹腔注射(ip)MnCl2·4H2O 15mg/kg,对照组ip等容量生理盐水,每天1次,每周5天,共3周。接着,分别给2组染锰大鼠背部皮下注射PAS-Na 100或200mg/kg,其余大鼠背部皮下注射等容量生理盐水,每天1次,连续5周,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。大鼠剖杀后称量脏器,测定血清SOD、GSH-Px活性、MDA及血、大脑皮层、海马、肝、肾、脾、睾丸、股骨、髂骨中Mn、Fe、Zn、Cu、Ca、Mg、Al含量,采用透射电镜观察大鼠海马CA1区超微结构变化。结果染锰大鼠血、大脑皮层、肝、睾丸、股骨、髂骨Mn含量增高,血、肝Fe、血、脾Mg和肝Zn含量也增高,大脑皮层Fe、大脑皮层、肾、髂骨Cu、血、大脑皮层和肾Zn、Ca、Mg和股骨Mg含量降低(P<0.01～0.05)。PAS-Na治疗使大鼠大脑皮层、髂骨Mn含量降低,肝Zn、股骨Ca、血和脾Mg含量也降低,皮层Fe、Mg、Cu和肾Cu含量升高(P<0.01～0.05)。染锰大鼠血清MDA含量升高,PAS-Na治疗后明显减少(P<0.05)。染锰组逃避潜伏期、游泳路程和穿环次数成绩低于对照组,PAS-Na治疗组成绩高于染锰组,但是差异尚无统计学意义。染锰大鼠海马神经元变性、凋亡和胀亡,神经元突起肿胀透亮,轴质结构紊乱,神经微管和神经细丝扭曲、中断,线粒体肿胀,嵴模糊、断裂、崩解后呈空泡化。PAS-Na治疗后大鼠海马胀亡神经元形态不典型,线粒体结构恢复接近正常,在H-PAS组较为多见。结论PAS-Na治疗能使染锰大鼠大脑皮层和髂骨锰、血清MDA浓度降低,海马神经元线粒体结构恢复接近正常,以高剂量PAS-Na治疗效果较为明显,提示PAS-Na对锰海马神经毒性可能有干预作用。