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炎症性肠病(IBD)是基因易感个体对肠道菌及环境中的抗原不适当的粘膜免疫应答引起的。随着生活方式西化,特别是食用以高脂高糖为特征的西方饮食,亚洲人群的发病率逐年升高。近年,以中药和n3-不饱和脂肪酸(n3-PUFA)等为代表的替代与补充疗法(CAM)开始在IBD病人中流行,但相关研究作用效果不一致、作用机理并不完全清楚。传统中药八味锡类散(BXS)在临床上广泛用于治疗炎症性肠病,但其机制并不完全清楚。本研究运用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎模型,探讨BXS对结肠炎的作用效果及可能的分子机制。雌性C57BL/6小鼠饮用3%DSS诱导结肠炎5d,随后直肠灌注BXS(200或400 mg/kg)7d,测定评价结肠炎病理指数、结肠组织病理变化、Th17细胞相关细胞因子分泌、Th17和Treg细胞数量及粪便中拟杆菌和乳酸杆菌数量。结果显示,BXS(200或400 mg/kg)治疗显著缓解了 DSS诱导的体重下降、结肠缩短及组织损伤。同时,BXS使得IL-17A、IL-17F和IL-22数量减少,Th17/Treg平衡恢复,乳酸杆菌含量升高。提示,BXS的治疗机制与干预Th17通路、调节Th17/Treg平衡及促进益生菌增值相关。α-亚麻酸(ALA)是一种植物源n3-PUFA,哺乳动物无法自身合成,需要通过食物获取。在不同饮食条件下,通过三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠结肠炎,评价高脂高糖饮食与IBD发病的关系、不同剂量ALA对IBD的缓解功效及其作用机制。雌性BALB/c小鼠分别食用普通饲料(ND)和高脂高糖饲料(HFHSD)9周,同时用ALA(150或300mg/kg)灌胃9周,于第0天结肠灌注TNBS/50%乙醇,第三天处死小鼠,测定评价结肠炎疾病指数、结肠病理切片、T细胞相关细胞因子及脂肪分布。结果显示,HFHSD饲喂小鼠结肠长度、疾病活动指数显著升高。ALA(150mg/kg)灌胃组显著缓解了 TNBS所导致的体重降低、脾脏重量升高、结肠缩短、疾病指数升高,ALA(300mg/kg)灌胃组无显著变化。仅在HFHSD饮食条件下,TNBS诱导使得IL-12、IFN-γ、IL-2、IL-17A显著变化,ALA(]50mg/kg)则恢复这些细胞因子的变化。HFHSD饮食对肝脏中TC、TG和HDL-C及肝脏、结肠HDL-C有显著影响。提示,HFHSD通过促进Th1/Th17通路活化、调节TC、TG、HDL-C加重结肠炎。高剂量ALA不能缓解甚至恶化结肠炎,低剂量ALA通过抑制Th1/Th2/Th17通路缓解结肠炎。更重要的是,未来需要建立ALA摄入量标准,特别是针对IBD等炎症反复出现的病人。