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目的:探讨赤芍801(Propyl Gallate,PG)对大鼠脑缺血再灌注后神经元损伤的可能保护机制。方法:线栓右侧大脑中动脉(middle cerebral artery , MCA)制成(Sprauge-Dawley,SD)大鼠短暂局灶性脑缺血模型,实验大鼠随机分成:对照组、假手术组、模型组、溶媒组、治疗组(分PG5、10、20 mg/kg三个亚组)、治疗对照组盐酸川芎嗪(Ligustrazin Hydrochloride,LH)10 mg/kg等6组。采用Longa等评分法进行大鼠神经功能评分;HE染色观察形态学变化;TUNEL染色法观察缺血再灌注不同时段(1d、2d、4d、7d)模型鼠缺血周边组织凋亡细胞数量;免疫组织化学、蛋白免疫印迹法检测缺血再灌注后不同时段各组缺血区周边组织BDNF、bFGF的表达情况。并比较不同剂量(5、10、20 mg/kg)的PG干预对大鼠神经功能缺损评分,缺血区周边组织TUNEL阳性细胞数及BDNF、bFGF表达的影响。结果:脑缺血/再灌注后1 d,模型大鼠神经功能缺损评分达到高峰;缺血周边区见棕褐色,胞核固缩的TUNEL阳性细胞,于再灌注1 d数量明显增多(P<0.01)。对照组及假手术组见散在的BDNF阳性细胞(表达区域以皮层为主),模型组BDNF阳性细胞数量自再灌注1 d后即达到高峰,随再灌注时间延长其表达逐渐减少,至再灌注7 d与对照组及假手术组比较仍有统计学意义(P<0.05);同样bFGF阳性细胞数量表达于再灌注2 d其数量明显增多,与对照组、假手术组及其它时段比较P<0.01,以后表达逐渐减少,但到第7 d仍与对照组有统计学意义(P<0.05)。经不同剂量组PG干预后,大鼠神经功能缺损评分有明显下降;TUNEL阳性细胞数量有所减少, 10、20 mg/kg剂量组的TUNEL阳性细胞数量与模型组比较有显著性差异(P<0.01);缺血周边区BDNF、bFGF阳性细胞数量明显增多,10、20 mg/kg剂量组及阳性对照组LH 10 mg/kg的BDNF、bFGF细胞数量与模型组比较皆有显著性差异(P<0.01),20mg/kg组作用较佳。结论:1、脑缺血再灌注损伤可导致神经元凋亡,缺血再灌注损伤可诱导BDNF、bFGF早期表达,并迅速达到峰值,我们推测BDNF、bFGF的早期应激表达与及时挽救缺血周边组织神经元的存活及后期的神经功能恢复有关。2、PG可以减少缺血再灌注后神经元凋亡,其机制可能通过抗氧化特性减轻脑缺血再灌注损伤,并通过上调再灌注损伤后内源性BDNF、bFGF表达来减少神经元凋亡有关,而且其作用呈剂量相关性。PG在治疗缺血性脑血管病中可能具有潜在的应用价值。