论文部分内容阅读
目的:内固定由于手术中更换螺钉、骨质疏松等原因导致螺钉部分或完全松动,进一步引起内固定失效,目前尚无有效办法解决此问题,本研究基于骨科标准试件,模拟手术操作,进而对松动原因进行分析,明确初期稳定性失效机制,结合静电纺丝技术和可吸收生物材料研发可包裹螺钉的薄膜材料,通过成分分析、物理性能检测、细胞相容性测试以及体内实验验证,能否达到增加术中即刻和维持术后长期螺钉稳定性和轴向抗拔出力的作用,并且对骨折愈合无不良影响。方法:取硬质聚氨酯材料按ASTM1839-08进行骨科标准试件制备,在标准试件上建立无松动情况的对照组(Control)、由换钉操作引起部分松动的钉道(PL)和完全松动的钉道(CL)。通过对比普通螺钉(NS)在Control、PL、CL状态下轴向拔出力变化,计算出丢失把持力的百分比,并对换钉前后的钉道组织进行形态学研究,分析松动机制。同时基于静电纺丝技术,将聚乙二醇4000(PEG)、聚羟基丁酸酯(PHB)和氧化石墨烯(GO,浓度梯度:0.5 mg/ml、1 mg/ml、1.5mg/ml、2 mg/ml、2.5 mg/ml),制成不同成分比例的薄膜(P、P-P、P-P-G0.5,P-P-G1、P-P-G1.5、P-P-G2、P-P-G2.5)。经扫描电镜观测其纤维取向、直径等微观结构,力学试验机验证其力学性能,以MTT法、Alamar blue染色法、Dead/live染色法分别对薄膜材料的细胞黏附、增殖、存活等生物相容性进行评估。将各组薄膜与普通螺钉相结合(MS),分别拧入PL(MS-PL)、CL(MS-CL),并相应与NS-PL、NS-CL的轴向拔出力进行对比,验证薄膜材料在两种情况下对轴向拔出力的强化作用。选取体外试验最优成分的薄膜,与螺钉结合,在新西兰兔体内建立股骨转子间不全骨折后进行体内试验。结果:自攻接骨螺钉在初次进钉后可与组织形成相互契合的螺纹样结构,但钉道组织钉头端螺纹结构被切割次数较多,换钉时此现象加剧,另外,自攻钉头对初次形成的钉道内螺纹样结构的组织进行二次切割使其毁损,然后发生内固定螺钉松动,换钉前后可丢失轴向抗拔出力17%(P<0.05)。三种材料混合电纺,获得亲水性强、细胞相容性良好、表面粗糙、弹性模量大、应变程度低的薄膜,成分分析提示P-P-G薄膜具有PHB、PEG和GO各自特征性基团,并且无新物质产生,形成优势互补。经过MTT法、Alamar Blue染色法显示P-P-G1的细胞黏附和增殖表现最佳(P<0.05)。对比硬性聚氨酯部分和完全松动模型下的轴向拔出力,MS组均优于NS-PL组(P<0.05)、NS-CL组(P<0.0005)。选用P-P-G1组作为加固膜,在家兔体内,即刻轴向拔出力弱于Control组(P<0.05)、明显强于松动螺钉组(P<0.0005)。四周后,MS-CL组与Control组无明显差异,仍明显强于松动螺钉组(P<0.0001)。影`像学检查见Control组、MS-CL组、NS-CL组愈合程度无明显差异。HE术区染色显示Control组与MS-CL组无明显差异、所残留的材料与局部组织连接紧密,并有新生血管出现,无明显炎症反应。结论:虽然内固定治疗后中远期可能因自身活动或骨质条件下降引发内固定螺钉松动,但术中更换螺钉即可造成螺钉稳定性下降,甚至松动,P-P-G螺钉加固膜能有效防止螺钉松动,生物相容性好,骨愈合无不良影响。在多次进钉、更换螺钉或骨质疏松导致螺钉松动时,可作为一种补救措施以避免内固定失效。