论文部分内容阅读
目的:制备间歇低氧大鼠模型,检测肝细胞葡萄糖转运蛋白-2(GLUT-2)、葡萄糖激酶(GCK)蛋白表达量变化及测定胰岛素抵抗的程度,探讨间歇低氧条件下GLUT-2、GCK的表达变化与机体胰岛素抵抗发生的相关机制。方法:24只6周龄健康雄性SD大鼠随机分为对照组(NC组)、间歇低氧4周组(IH4组)和间歇低氧8周组(IH8组),每组8只。造模组按预先设定的通气模式给与间歇低氧暴露(9:00am-5:00pm),对照组给予间歇压缩空气,暴露时间同造模组。测定每组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素,稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)评估胰岛素抵抗程度。免疫组织化学染色观察肝细胞GLUT-2、GCK蛋白表达变化,测定平均灰度值对蛋白表达进行定量分析,整合数据并统计分析。结果:1.与NC组相比,造模组空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR升高,ISI降低,且随暴露时间的延长,上述变化更趋明显,差异有统计学意义(P均<0.05)。2.间歇低氧条件下肝细胞GLUT-2、GCK蛋白表达量均降低,与4周组相比8周组变化更显著,差异有统计学意义(P均<0.05)。3.Pearson相关分析显示:GLUT-2、GCK平均灰度值均与HOMA-IR呈正相关(r=0.894,r=0.869,P均<0.05),与ISI呈负相关(r=-0.886,r=-0.906,P均<0.05)。结论:1.间歇低氧暴露组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素水平及HOMA-IR升高,ISI降低,机体呈现糖代谢紊乱及胰岛素抵抗征象,且随着暴露的时间延长上述变化趋于明显;2.间歇低氧条件下肝细胞GLUT-2、GCK蛋白表达下调,且两蛋白所测灰度值与HOMA-IR相关;3.肝细胞GLUT-2、GCK蛋白参与间歇低氧条件下肝胰岛素抵抗的发生。