目的:研究氢气对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑皮质区线粒体功能及神经细胞凋亡的影响。方法:本试验动物选用雄性SD大鼠,共计78只。采用线栓法栓塞左侧大脑中动脉,栓塞2 h后拔除线栓,再灌注24 h建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型。应用随机数字表法将雄性SD大鼠分为假手术组（Sham组）、脑缺血/再灌注损伤模型组（Mod组）、氢气治疗组（H₂组）（n=26）。再灌注24 h后进行神经功能缺损评分来评估大鼠神经功能状态;应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测脑缺血皮质区梗死面积;应用尼氏染色观察脑缺血皮质区神经细胞形态变化;应用荧光分光光度法测定缺血区神经细胞线粒体活性氧生成率（ROS）;应用JC-1染色法检测缺血皮质区神经细胞线粒体膜电位水平（ψm）的变化;应用荧光酶标仪检测缺血皮质区神经细胞线粒体通透性转换孔（MPTP）开放度。应用原位末端标记（TUNEL）法检测缺血区神经细胞亡并计算凋亡指数（AI）;应用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达量;结果:与Sham组相比,Mod组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、神经细胞线粒体ROS生成率、神经细胞MPTP开放度、AI和凋亡相关蛋白Bax表达量均明显增加（P<0.01）,神经细胞线粒体膜电位水平及凋亡相关蛋白Bcl-2表达量明显降低（P<0.01）;与Mod组比较,H₂组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积（P<0.05）、神经细胞线粒体ROS生成率、神经细胞MPTP开放度、AI（P<0.01）以及凋亡相关蛋白Bax表达量（P<0.05）明显均降低,神经细胞线粒体膜电位水平及凋亡相关蛋白Bcl-2表达量明显增加（P<0.01）。结论:氢气对脑缺血再灌注损伤神经细胞线粒体功能具有一定的保护作用,其机制可能与降低脑I/R损伤后神经细胞线粒体活性氧生成率,维持神经细胞的线粒体膜电位水平,减少神经细胞线粒体通透性转换孔的大量开放有关。另一方面氢气可减少线粒体途径的神经细胞凋亡,明显减少大鼠脑I/R损伤后的梗死面积,改善大鼠的神经功能评分。其机制可能与上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平及下调促凋亡蛋白Bax的表达水平减少MPTP开放有关。