稻曲病是由稻曲病菌（Ustilaginoidea virens）引起的一种穗部病害,严重影响世界各地的水稻生产。本研究从稻曲病菌产孢研究入手,开发了水稻组织培养基,建立了诱导稻曲病菌产孢的方法。稻曲病菌在侵染过程中分泌大量的效应蛋白,本研究对其中的三个效应蛋白UvScd1、UvTcd1和UvNLP进行了功能研究。主要结果如下:1.与PSB培养基相比,使用水稻组织培养基可以促进稻曲病菌的产孢。在供试的水稻组织培养基中,0.10 g/mL水稻幼穗培养基可诱导产生更多的分生孢子。对于其它浓度的培养基,水稻叶片培养基可以更加有效地促进分生孢子的产生,未过滤的组织培养基比过滤后的组织培养基诱导产生更多的分生孢子。在水稻组织培养基中诱导产生的分生孢子较小,但分生孢子的萌发和致病力没有受到影响。此外,水稻组织培养基可以诱导产孢缺陷菌株产生大量的分生孢子。本研究解决了稻曲病菌因多次转接或长时间保存后产孢退化的问题,可应用于稻曲病菌致病力和水稻抗性的测定。2.稻曲病菌在侵染早期大量表达的效应蛋白UvScd1可以抑制Bax和XEG1诱导的本氏烟叶片细胞过敏性坏死反应,表明UvScd1可以抑制植物的免疫反应。UvScd1含有6个半胱氨酸位点,除127位半胱氨酸位点,其余位点突变后丧失了抑制Bax诱导的细胞坏死反应功能,表明这些位点是UvScd1发挥功能的关键位点。在本氏烟中瞬时表达UvScd1,可以促进辣椒疫霉的侵染;异源表达UvScd1促进稻曲病菌对水稻的侵染,说明UvScd1在稻曲病菌致病过程中发挥重要作用。过表达UvScd1的稻曲病菌能够使培养基pH值升高,同时发现UvScd1能够和水稻中的扩张蛋白OsEXP发生互作,说明UvScd1可能通过调节植物体内pH值促进稻曲病菌的侵染。3.UvTcd1是稻曲病菌中特有的基因,可以诱导非寄主本氏烟防卫相关基因的表达以及细胞过敏性坏死反应。在稻曲病菌侵染寄主水稻早期阶段,UvTcd1上调表达。进一步研究发现,稻曲病菌分泌的效应蛋白可以抑制UvTcd1引发的细胞过敏性坏死反应。以上结果说明,植物能够识别UvTcd1触发的免疫反应,但是稻曲病菌分泌的效应蛋白可以抑制由UvTcd1引发的植物免疫反应。与XEG1以及R3a和Avr3a引起的坏死相比,UvTcd1引起的坏死需要更长的时间。通过VIGS沉默BAK1和SOBIR1发现,UvTcd1引起的坏死不是通过这两个受体所介导。在研究稻曲病菌与水稻互作过程中,通过酵母双杂交筛选到与UvTcd1互作的候选蛋白,对其中的18个候选蛋白进行一对一验证,结果表明,候选蛋白中有10个与UvTcd1互作,对应的候选基因分别为LOCOs06g51150、LOCOs05g41220、LOCOs10g08550、LOCOs02g06592、LOCOs06g43800、LOCOs03g08050、LOCOs02g56850、LOCOs04g45990、LOCOs01g09860 和LOCOs05g41172。4.在稻曲病菌中鉴定到一个2型NLP蛋白UvNLP,该蛋白含有302个氨基酸,包括8个半胱氨酸和一个具有分泌功能的信号肽以及NPP1保守结构域。UvNLP在稻曲病菌接种水稻后第三天高表达,在烟草上可诱导乙烯合成相关基因和防卫相关基因的表达以及微弱的坏死。信号肽替换为Avr1b的信号肽后,可强烈地引起细胞坏死反应。这些结果表明,UvNLP在稻曲病侵染过程中早期发挥作用,为NLPs的功能解析提供参考。