目的：大肠腺瘤是一种具有癌变潜能的良性病变。大肠管状腺瘤是大肠腺瘤中最常见的病理组织学类型。临床上大肠管状腺瘤的癌变并不少见，但癌变机制尚不明确。 近年来，信号转导通路异常与肿瘤的发生发展的关系已成为医学界的热点之一。STAT(转录信号传导子与激活子)是一种重要的核转录因子。Stat3是STAT家族的重要成员，也是重要的信号级联成分。Stat3接受生长因子与细胞因子等信号刺激，参与细胞的生长、分化、分裂及发育等多种生理过程，并在细胞恶性转化过程中起重要作用。目前研究显示，Stat3在多种肿瘤组织与细胞系中表达增高，也被认为是一种癌基因。Stat3主要通过酪氨酸磷酸化而被激活，调控cyclinDl，bcl-x，bcl-2，c-Myc，c-Jun，fas等基因转录，影响细胞的增殖、分化和凋亡，导致细胞异常增殖和恶性转化。p38是MAPK(丝裂霉素活化的蛋白激酶)信号传导通路的重要部分，它不仅在介导炎症、应激等病理过程中起着重要的作用，还与细胞的生长、发育和分化密切相关。 Stat3和MAPK是与细胞增殖和恶性转化密切相关的两条主要细胞信号传导通路。目前，国内外有许多关于Stat3和p38在肿瘤发生、发展中的可能作用及其临床病理意义的研究。多数研究工作是单独研究Stat3或p38的作用，而两者的相互关系未见深入研究。目前，有关Stat3与p38在散发性大肠管状腺瘤癌变发生发展过程中的表达及其临床病理意义的研究尚未见报道。 众所周知，大肠腺瘤伴上皮异型增生和癌变往往呈局灶性分布，有时仅采用分子生物学方法难以分析基因的改变。为进一步探讨散发性大肠管状腺瘤癌变机制，应用病理形态学观察、免疫组化和原位杂交方法对比研究正常大肠黏膜、散发性大肠管状腺瘤伴不同程度异型增生和大肠管状腺瘤癌变病例中Stat3、Stat3mRNA和p38的表达情况。 方法： 1.采用免疫组化SP法研究83例散发性大肠管状腺瘤伴上皮不同程度异型增生、24例大肠管状腺瘤癌变和25例正常大肠黏膜中Stat3和p38的表达情况。 2.采用原位杂交方法研究上述病例中Stat3在mRNA水平的表达情况，进一步研究Stat3在蛋白和mRNA水平与p38蛋白表达与临床病理特征的关系。 3.统计分析：采用SPSSl3.0软件，数据采用X2检验、Fisher确切概率法及相关分析。 结论： 1.大肠管状腺瘤癌变过程中Stat3和p38的阳性表达率均逐渐增高。 2.大肠管状腺瘤伴异型增生病例中，Stat3和p38随异型增生程度的增高而增高。 3.Stat3在蛋白和mRNA水平的表达具有一致性。 4.大肠管状腺瘤癌变过程中，Stat3和p38的表达存在正相关关系。 5.研究结果表明，Stat3和p38可能均参与了大肠腺瘤癌变的发生。