本研究以缺血性中风病急性期和缓解期病人血浆为主要研究材料，并以气虚证缺血性中风病模型大鼠脑组织为辅助材料，采用双向电泳和质谱技术对其蛋白质组进行了分离和鉴定，旨在寻找和发现缺血性中风病的差异表达蛋白质，为该疾病的病理学研究、临床诊断和治疗、新药研发等方面提供理论依据。　　 研究结果显示，采用优化后的双向电泳方法分析血浆和大鼠脑组织样本，电泳凝胶图谱结果具有较好的稳定性和重复性。经PDQuest软件分析，并人工核实，确定缺血性中风病急性期血浆中11个蛋白点表达量上调，6个蛋白点表达量下调；缓解期血浆中6个蛋白点表达量上调，1个蛋白点表达量下调；气虚证缺血性中风病模型大鼠脑组织中出现2个新表达蛋白点，7个蛋白点表达量上调，4个蛋白点表达量下调，2个蛋白点停止表达。差异蛋白经MALDI源PMF及MS/MS（TOF/TOF）质谱检测，结果为：急性期血浆中表达量升高的蛋白有人富亮氨酸a2糖蛋白1（LRG1）、人补体成分3前体、载脂蛋白、γ-肌动蛋白前体、α1抗糜蛋白酶A链、β-肌动蛋白（ACTB）、纤维蛋白原γ链；表达量降低的蛋白有结合珠蛋白、PRO2044、载脂蛋白A-Ⅳ前体。缓解期血浆中人富亮氨酸α2糖蛋白1（LRG1）、人补体成分3前体和结合珠蛋白表达量上调；模型大鼠脑组织中新表达蛋白为t-复合多肽1；表达量上调的蛋白有hypothetical protein LOC433182、异柠檬酸脱氢酶3（NAD+）α、RuvB-like protein2、磷脂酰肌醇转移蛋白；表达量下调的蛋白有肌球蛋白Ⅱ控制轻链和铁蛋白重链1（FTH1）；停止表达蛋白为蛋白二硫键异构酶（EC5．3．4．1）ERp61前体。　　 本文认为，缺血性中风病影响了血浆和脑组织中多种蛋白质的表达，这些蛋白质可能是该疾病病理过程中起损伤或保护等关键性作用的蛋白质，具有标志性意义。深入研究这些蛋白，将有助于进一步认识缺血性中风病的分子病理学机制，也可能成为缺血性中风病的诊断、治疗、新药物作用的分子靶点。