研究目的：人们从分子水平进行了大量的有关TNF-α与NF-κB信号通路以及两者之间相互关系的研究，但对于在末端病发生过程中作用的研究还处于探索阶段，直接相关研究很少。TNF-α作为重要的炎症因子，可单独或通过与其他细胞因子的相互作用引起促进炎症反应。NF-κB信号通路从多方面参与末端病的形成，但这是一个复杂的细胞因子网络，其具体调控及反馈调节机制、细胞因子网络的交互作用、信号通路间的可能联系尚有待逐步揭示。因而进一步加强对TNF-α介导的NF-κB信号转导途径的研究，尤其是TNF-α和NF-κB抑制剂进行末端病治疗，可能为延缓或阻断末端病进程提供新的尝试，并为末端病的早期预防和临床治疗提供理论依据研究方法：本实验通过大负荷跳跃运动方式建立末端病损伤模型，从炎症因子TNF-α与NF-κB入手，探讨末端病发生的分子机制。研究方法：48只8周龄雄性SD大鼠，购买于苏州大学动物实验中心。大鼠随机分为对照组和跳跃组，对照组24只，跳跃组24只。对照组正常环境下饲养，跳跃组放于半自动跳跃电刺激笼内进行为期6周的跳跃运动。每两周取材一次，大鼠麻醉处死，取大鼠双后足跟腱及近端跟骨区域，一组材料利用免疫组化法检测末端组织内TNF-α和NF-κB的蛋白含量，另外一组制作HE石蜡切片并染色观察。观察比较三组实验组和对照组大鼠的跟腱末端区的病理组织变化，分析不同组大鼠的TNF-α、NF-κB的表达情况。研究结果：(1)HE染色结果表明，跳跃组与对照组病理组织形态出现较大差异，且随着造模时间延长，差异明显增大。(2)对照组2、4、6周大鼠肌腱、纤维及钙化软骨和跟骨TNF-α阳性细胞数无显著性差异（p＞0.05），与对照组相比，跳跃2、4、6周组大鼠肌腱、纤维及钙化软骨和跟骨TNF-α阳性细胞数显著增加，具有非常显著性差异（P＜0.01）。(3)对照组2、4、6周大鼠肌腱、纤维及钙化软骨和跟骨NF-κ B阳性细胞数无显著性差异（p＞0.05），与对照组相比，跳跃2、4、6周组大鼠在肌腱、纤维及钙化软骨和跟骨NF-κB阳性细胞数增加显著，，具有非常显著性差异（P＜0.01）。研究结论：(1)TNF-α和NF-κB对应力刺激敏感，TNF-α和NF-κB表达升高，是末端病产生的机制之一。(2)在末端区各区TNF-α和NF-κB的含量不同，其中肌腱和纤维及钙化软骨区偏高，骨区则偏低。