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近年来,由慢性炎症引发的各种慢性疾病严重威胁人类的健康,且多数传统抗炎药物具有一定的毒副作用,因此,寻找天然的抗炎活性物质迫在眉睫。核桃粕是核桃榨油后的副产物,富含优质蛋白,但深度加工利用不足。鞣花酸（Ellagic acid,EA）是核桃粕中含量最高的多酚单体,具有较强的抗炎活性,但溶解性差、体内生物利用度低,同时,多肽由于苦味、吸湿性以及易被胃肠道酶降解使其应用受到限制。为解决以上问题,本研究通过复合酶解法制备活性多肽,经分离鉴定,利用分子对接技术筛选抗炎活性多肽,并探究其与鞣花酸之间的协同抗炎活性以及抗炎机理,进一步通过离子凝胶法将具有协同活性的多肽和鞣花酸进行包埋,并探究其稳定性和抗炎机制。主要研究结果如下:（1）从6种常见蛋白酶中筛选出碱性和中性蛋白酶共同酶解核桃粕蛋白,工艺优化得出酶解核桃粕蛋白的最优工艺为:复合酶比例2:1、酶浓度8500 U/g、温度55℃、p H 7.4,在此条件下多肽得率为30.08±0.67%。以LPS刺激的RAW264.7小鼠巨噬细胞NO生成量为指标,经超滤和葡聚糖凝胶色谱分离及LC-MS/MS鉴定结构得到579个多肽,利用虚拟筛选得到四个与iNOS结合最稳定的三肽WPL、WSL、FPL、FPY。人工合成后验证抗炎活性,发现四种多肽均具有不同程度的抗炎活性,其中FPL抗炎作用最强,在浓度为200μM时,对四种炎性介质（NO、TNF-α、IL-6、IL-1β）生成量的抑制率分别为63.65±2.64%、68.25±2.19%、42.52±2.01%、59.39±2.21%。分子对接结果表明,四条多肽与iNOS之间均主要通过π-π堆积、烷基键、π-烷基键以及氢键相连接。（2）探究EA的抗炎活性发现,在浓度为50μM时,EA对LPS诱导的RAW264.7细胞四种炎性介质（NO、TNF-α、IL-6、IL-1β）生成量的抑制率分别达到56.30±2.3%、47.21±3.21%、50.60±3.46%、41.71±2.32%。通过Compu Syn 2.0软件发现FPL为100μM和EA为25μM组合时,CI值最低,协同效果最好,在此浓度组合下,与单独作用相比,FPL与EA联合作用时对四种炎性介质分泌量的抑制作用显著增强。荧光光谱和傅里叶红外光谱表明,随着EA浓度的增加,其对FPL的淬灭作用增强,且多肽FPL可能通过N-H、C=O、C-N键与EA之间产生了静电相互作用和疏水相互作用。（3）采用离子凝胶法同时包埋FPL和EA制备复合纳米颗粒（FPL/EA NPs）,发现在CS初始p H值为4、CS浓度为0.5 mg/m L、CS与TPP质量比为5:1、FPL和EA添加量分别为4 mg和1 mg时,包埋效果最好,得到的FPL/EA NPs的粒径为308.33±4.61 nm,PDI为0.254,Zeta电位为31.7±0.08 m V,FPL和EA的包封率分别为83.75±2.58%和92.01±3.61%,总的装载量达到22.16±0.79%。利用FE-SEM进行微观结构观察发现FPL/EA NPs为大小均匀且表面光滑的颗粒。利用FTIR、DSC、XRD进行表征时发现包埋过程中没有新的晶体形成,FPL及EA均被成功包埋在纳米颗粒中,且与包埋基质之间可能存在的作用力为静电相互作用和疏水相互作用。FPL与EA的受控释放规律为12 h内快速释放,之后再逐步缓慢释放,复合包埋显著降低了FPL和EA的降解率,提高了其贮藏稳定性。（4）ELISA实验研究表明包埋并未影响FPL和EA的抗炎活性。q RT-PCR结果表明,不同浓度的FPL/EA NPs均可抑制细胞iNOS和细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）的基因表达,且呈浓度依赖,说明FPL/EA NPs可以通过控制炎性介质基因的表达调控炎症的发展。Western Blot结果表明,FPL/EA NPs可通过上调IκB蛋白的表达以及下调p-IκB及p65蛋白的表达抑制NF-κB上游信号通路,同时可通过控制JNK、ERK、p-38蛋白的磷酸化调控MAPK信号通路,从而抑制细胞内促炎因子的相关表达。综上,本研究从核桃粕中酶解制备了抗炎多肽,为核桃粕的深度开发利用奠定了理论基础;采用复合包埋技术同时包埋具有协同抗炎活性的多肽和鞣花酸,并探究复合纳米颗粒的抗炎机理,提高了抗炎多肽和鞣花酸的生物利用度和稳定性,为同时包埋鞣花酸和抗炎活性多肽的产业化提供了理论依据和技术支持。