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目的:本课题从痛风治疗的抗炎角度出发，以虎杖痛风颗粒的临床疗效观察为切入点，用体外全血培养及动物实验的形式从COX及5-L0途径阐释了虎杖痛风颗粒抗痛风的部分机制。
方法:本课题分为三部分，第一部分以急性痛风性关节炎患者为观察对象，随机纳入中、西药两组，分别采用虎杖痛风颗粒和塞来昔布口服治疗一周，一周后观察两组患者症状、体征积分的变化。第二部分以健康志愿者的全血为培养对象，分别以钙离子载体A23187和脂多糖刺激，同时加以高、低浓度的虎杖痛风颗粒及西药阿司匹林或塞来昔布干预对比。一定时间后测定标本中TXB2、PGI2的浓度，间接反映COX-1和COX-2的表达。第三部分动物实验将40只大鼠分为虎杖痛风颗粒高剂量组、虎杖痛风颗粒低剂量组、阿司匹林组和空白对照组，每组10只。在造成模前后分别以上述四种药物给药，之后取出造模动物背部棉球，收集中性粒细胞液，用反相高效液相色谱法测定LTB4的表达，从而间接反映药物对5-L0的影响。
结果:(1)临床研究部分，治疗前后虎杖痛风颗粒与塞来昔布对急性痛风性关节炎患者的症状、体征的改善均有效，治疗前后积分有显著性差异(P<0.05)；两药疗效相当，因两组患者的积分差值无统计学意义(P>0.05)。(2)体外全血培养，虎杖痛风颗粒高浓度组、虎杖痛风颗粒低浓度组及阿司匹林组中的任意两组间的TXB2浓度均有显著性差异(P值<0.05)。虎杖痛风颗粒高浓度组与塞来昔布组、虎杖痛风颗粒低浓度组与塞来昔布组间的PGI2浓度均有显著性差异(P值均<0.05)，而虎杖痛风颗粒高浓度组与虎杖痛风颗粒低浓度组间的PGI2浓度无统计学意义(P>0.05)。(3)动物实验中，虎杖痛风颗粒高剂量组、虎杖痛风颗粒低剂量、地塞米松组及空白对照组中任意两组间的LTB4浓度均有显著性差异(P<0.05)。
结论:(1)虎杖痛风颗粒治疗急性痛风性关节炎，疗效与塞来昔布相当。(2)虎杖痛风颗粒通过抑制COX酶，尤其是COX-2酶活性，减少了炎症介质TXB2和PGI2的释放，缓解了炎症。同时，该颗粒剂较少地破坏了COX-1的表达，维持了其生理功能。(3)虎杖痛风颗粒通过抑制5-L0酶而减少炎症介质LTB4的释放，从而减轻了炎症。