【摘 要】
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目的检测EETs的合成酶和分解酶及其EETs在三组大鼠的肠系膜微动脉的表达,验证t-TUCB可降低PHT大鼠门静脉压力,并探索t-TUCB通过部分逆转PHT大鼠肠系膜微动脉肌源性反应降低门
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目的检测EETs的合成酶和分解酶及其EETs在三组大鼠的肠系膜微动脉的表达,验证t-TUCB可降低PHT大鼠门静脉压力,并探索t-TUCB通过部分逆转PHT大鼠肠系膜微动脉肌源性反应降低门静脉压力的潜在机制。方法（1）采用CCl4-橄榄油溶液皮下注射诱导大鼠肝硬化门静脉高压症模型,运用ALC-MPA多通道生物信号分析系统测定大鼠门静脉压力和血压;（2）使用LC/MS/MS监测EETs的表达,免疫印迹法检测CYP2C11,sEH蛋白在肠系膜微动脉组织的表达;（3）用离体肠系膜血管灌注法,测定各组大鼠肠系膜微动脉的肌源性反应和肌源性指数;（4）血管孵育NOS合成抑制剂,免疫印迹法检测NO蛋白在肠系膜微动脉的表达,探索t-TUCB通过部分逆转PHT大鼠肠系膜微动脉肌源性反应降低门静脉压力的潜在机制。结果（1）CCl4-橄榄油法成功复制肝硬化PHT模型,t-TUCB能降低门静脉压力;（2）肝硬化大鼠肠系膜微动脉的EETs/DHETs表达比正常对照组增高,而t-TUCB能够进一步升高EETs/DHETs的表达;（3）肝硬化大鼠肠系膜微动脉的肌源性反应受损,而t-TUCB能够部分逆转这种肌源性反应的改变。t-TUCB治疗能够部分增强肝硬化大鼠肠系膜微动脉的肌源性指数;（4）t-TUCB通过下调NO合成酶部分逆转肝硬化大鼠肠系膜微动脉的肌源性反应和体现出较好的肌源性指数。结论t-TUCB通过保护肠系膜微动脉的肌源性反应降低肝硬化大鼠的门静脉压力;t-TUCB通过下调NO合成酶部分逆转肝硬化大鼠肠系膜微动脉的肌源性反应和体现出较好的肌源性指数,而EET和NO的平衡紊乱可以部分解释PHT高动力循环的发病机制。
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