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目的：观察rh-Apo2L、长春瑞滨及两药联合对人肺鳞癌细胞（SK-MES-1）的增殖抑制和凋亡作用；探讨rh-Apo2L联合长春瑞滨诱导人肺鳞癌细胞（SK-MES-1）凋亡的相关机制。方法：1、检测rh-Apo2L、长春瑞滨分别对人肺鳞癌细胞株（SK-MES-1细胞）的体外增殖影响：采用CCK-8法检测不同浓度的rh-Apo2L、长春瑞滨干预SK-MES-1细胞24小时和48小时后，各组细胞的增殖抑制情况，计算药物半数抑制浓度（IC50），并选择亚毒性药物浓度用于后续实验研究。2、检测rh-Apo2L、长春瑞滨对人肺鳞癌细胞株（SK-MES-1细胞）的凋亡作用：取对数生长期的SK-MES-1细胞分为四组，分别为空白对照组、rh-Apo2L组、长春瑞滨组、rh-Apo2L联合长春瑞滨组，给予相应药物干预24小时后，在显微镜动态观察细胞形态学变化，并采用AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞技术检测各组细胞凋亡情况。3、检测不同组的凋亡相关蛋白的表达情况：采用Western blot技术检测上述分组药物干预SK-MES-1细胞24小时后，细胞凋亡相关蛋白DR4、DR5、Caspase-3表达的情况。结果：1、CCK-8法检测结果显示：rh-Apo2L在体外对人肺鳞癌SK-MES-1细胞的增殖具有抑制作用，其抑制作用与药物浓度之间呈剂量-效应正相关，计算得到24h、48h rh-Apo2L的IC50分别为28.57μg/ml、8.97μg/ml；长春瑞滨在体外也对SK-MES-1细胞的增殖具有较强的抑制作用，其抑制作用与药物浓度之间呈剂量-效应正相关，计算得到24h、48h长春瑞滨的IC50分别为27.30μg/ml、7.87μg/ml。rh-Apo2L联合长春瑞滨对SK-MES-1细胞的生长抑制作用，与单药组比较明显增强，具有统计学差异（P<0.05），计算出24h、48h联合组两药相互作用指数（q值）分别为1.937和2.400，提示rh-Apo2L与长春瑞滨两药联合对SK-MES-1细胞的抑制作用具有协同性。2、流式细胞计量术结果显示：rh-Apo2L与长春瑞滨联合应用干预24h后，人肺鳞癌SK-MES-1细胞早期凋亡率为25.64%，与rh-Apo2L单药组（16.80%）、长春瑞滨单药组（5.93%）相比，早期细胞凋亡率显著增加，具有统计学差异（P<0.05）；rh-Apo2L与长春瑞滨联合应用干预24h后，联合组SK-MES-1细胞晚期凋亡率为49.24%，与rh-Apo2L单药组（11.96%）、长春瑞滨单药组（31.38%）相比，晚期细胞凋亡率显著增加，具有统计学差异（P<0.05）。3、蛋白印迹法检测结果显示：与空白对照组、rh-Apo2L单药组相比，长春瑞滨单药组及两药联合组上调了凋亡相关蛋白DR4、DR5表达，具有统计学差异（P<0.05）；两药联合组与其他组相比，两药联合组的Caspase-3表达增加，具有统计学差异（P<0.05）。结论：1、rh-Apo2L、长春瑞滨可通过诱导细胞凋亡的方式抑制人肺鳞癌SK-MES-1细胞的增殖；2、rh-Apo2L与长春瑞滨能协同诱导人肺鳞癌SK-MES-1细胞的细胞凋亡作用；3、长春瑞滨可能是通过上调SK-MES-1细胞表面DR4、DR5蛋白的表达，Caspase-3的活化而增强rh-Apo2L联合长春瑞滨诱导SK-MES-1细胞的凋亡作用。