【摘 要】
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目的 观察131I-GMCSF诱导HL-60细胞凋亡及其机制，探讨其在急性髓性白血病放射导向治疗中的作用。方法 采用体外放射免疫治疗模型，通过MTT、TUNEL、透射电子显微镜、流式细胞术
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目的 观察131I-GMCSF诱导HL-60细胞凋亡及其机制，探讨其在急性髓性白血病放射导向治疗中的作用。方法 采用体外放射免疫治疗模型，通过MTT、TUNEL、透射电子显微镜、流式细胞术及免疫细胞化学检测等方法，研究131I-GMCSF辐射后HL-60细胞的存活率、凋亡率、凋亡形态学上的改变、相关基因的表达、线粒体膜电位和细胞周期的改变。结果 放射性浓度>18.5×108Bq/L时，HL-60细胞存活率显著下降， 131I-GMCSF致HL-60细胞线粒体膜电位降低，细胞凋亡率升高，细胞超微结构明显破坏，并能引起细胞发生G2/M期阻滞。在诱导细胞凋亡过程中，p53表达上调，bcl-2、bcl-xl表达下调。结论131I- GMCSF作为放射导向治疗药物能诱导HL-60细胞凋亡，具有抗白血病的作用。其诱导细胞凋亡的机制与上调p53，下调bcl-2、bcl-xl，开放线粒体膜的通透性转换孔，降低线粒体膜电位有关。
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