本文构建了人左脑乳腺癌扩增序列（BCAS1）反馈/上/下游激活和抑制的分子及知识网络,其与认知密切相关。本文通过整合GRNInfer和DAVID,基于BCAS1反馈/上/下游激活和抑制不同分子的共同知识,提出BCAS1调控人左脑认知的新系统机制并完成的多重亚网验证如下:整合BCAS1上游激活、下游激活癌症通路,本文提出并验证BCAS1的癌症通路诱导人左脑认知,通过其上游激活内分泌和中枢神经系统|细胞外空间|鞘脂信号转导通路|细胞运动|粘着斑存在于ZFP36L2,DDIT4,LGALS3BP亚网;或下游激活β连环蛋白结合|成神经细胞增殖的负调节|间隙连接组装|轴突再生|细胞间粘附信号转导|肌动蛋白细胞骨架存在于HSPA2,AF016004亚网。（1）BCAS1正自反馈激活癌症通路通过内分泌和中枢神经系统|细胞外空间|鞘脂信号转导通路|细胞运动|粘着斑| β连环蛋白结合|成神经细胞增殖的负调节|间隙连接组装|轴突再生|细胞间粘附信号转导|肌动蛋白细胞骨架影响认知并正向验证。（2）BCAS1正自反馈抑制蛋白激酶活性;其反馈和下游抑制蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性;其反馈和下游抑制肽基丝氨酸磷酸化;其上游和下游抑制大脑发育;其上游和反馈抑制细胞周期以负向验证。（3）通过BCAS1不同游的负自反馈激活或抑制网络,提出BCAS1限速MAPK、血管内皮生长因子受体、FCε受体、小GTP酶介导的信号转导,凋亡过程的正负调节,血小板活化,DNA模板化转录的调节、蛋白激酶、未折叠的蛋白和ATP结合,结构分子活性,内吞作用,胞液以负向验证。综上,本文提出并验证了 BCAS1影响认知的新系统机制。而这个新系统分析为人左脑认知理论和应用研究增加了新的内容,为人左脑认知机制的研究提供了重要的理论基础并具备应用价值。