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目的：探讨埋线上巨虚”、“天枢”、“大肠俞”治疗大鼠实验性结肠炎的作用机制。方法：24只Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为穴位埋线组、美沙拉嗪组、模型组、正常对照组4组,每组6只,除正常对照组未造模外,其余3组大鼠均采用TNBS造模诱导大鼠形成实验性结肠炎模型,穴位埋线组于“上巨虚”、“天枢”“大肠俞”处进行穴位埋线治疗,美沙拉嗪组予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常组大鼠不设干预,正常饮食,第16d禁食24h后处死大鼠。治疗15d后观察大鼠的一般情况如腹泻、便血症状等,用免疫组化染色法观察大鼠结肠组织IL-17、Foxp3、β2AR、NF-κBp65的表达；用Western blot(?)去检测大鼠脾淋巴细胞β2AR和NF-κBp65蛋白的表达；用RT-PCR观察大鼠结肠组织STAT6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较,模型组NF-κBp65、STAT6mRNA表达水平显著上升(P<0.01),β2AR表达水平显著下降(P<0.01),IL-17的表达也上升,Foxp3的表达也下降；与模型组比较,美沙拉嗪组NF-κBp65、STAT6mRNA表达水平显著下降(P<0.01),β2AR表达水平显著上升(P<0.01),IL-17的表达也下降,Foxp3的表达也上升；与模型组比较,穴位埋线组NF-κBp65、STAT6mRNA表达水平均显著下降(P<0.01),β2AR表达水平显著上升(P<0.01),IL-17的表达也下降,Foxp3的表达也上升。结论：模型大鼠中β2AR、Foxp3的表达下降,IL-17、NF-κBp65、STAT6mRNA的表达上升,是实验性结肠炎大鼠的重要致病机制,NF-κB/STAT6双信号转导通路参与实验性结肠炎大鼠的发病过程,穴位埋线“上巨虚”、“天枢”、“大肠俞”可以通过降低IL-17、NF-κBp65、STAT6mRNA的表达,减轻实验性结肠炎大鼠的病理改变,从而发挥抗炎修复作用。