目的：1.研究过氧化物酶体增殖物活化受体(Peroxisome proliferator-activatedreceptor gamma，PPARγ)激动剂曲格列酮(Troglitazone，TGZ)及维甲类X受体(retinoic acid X receptor，RXR)激动剂9-顺维甲酸(9-cis-retinoic acid，9-cis-RA)单独及联合应用对人胃癌细胞株SGC7901增殖抑制作用及其诱导细胞凋亡的分子机制。 2.探讨两种药物是否具有协同抗癌效应，联合应用是否可以降低两药的用量，为其肿瘤治疗提供新的理论基础。 方法： 1.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测TGZ和9-cis-RA单独及联合作用后SGC7901细胞生长情况； 2.SGC7901细胞与TGZ或(和)9-cis-RA共同培养，流式细胞术检测SGC7901细胞凋亡率，并分析两种药物对SGC7901细胞增殖周期的影响； 3.SGC7901、细胞与TGZ或(和)9-cis-RA共同培养72h后，取出培养板中覆有SGC7901细胞的玻片，经4％中性多聚甲醛固定，苏木精-伊红(HE)染色，光镜下观察胃癌SGC7901细胞形态学变化； 4.免疫细胞化学方法检测用药后PPAγ、RXRγ、RARβ、Bcl-2、Bax在SGC7901细胞中的表达情况； 5.Western blot检测用药后PPARγ、RXRγ、RARβ蛋白在SGC7901细胞中的表达水平。 结果： 1.单独及联合应用TGZ和9-cis-RA均可抑制胃癌SGC7901细胞的增殖，作用72h后，50μmol/LTGZ组及20μmol/L 9-cis-RA组的抑制率分别为23.43％和22.49％，与对照组相比，均P<0.05；当两者联合应用时，降低两者剂量亦出现细胞生长抑制，25μmol/LTGZ组+10μmol/L9-cis-RA组的抑制率为20.34％，与对照组相比P<0.05。 2.单独及联合应用TGZ和9-cis-RA均可诱导胃癌SGC7901细胞凋亡，作用72h后，50μmol/L TGZ组及20μmol/L 9-cis-RA组的细胞凋亡率分别为23.80±2.39％和25.29±0.89％，与对照组相比，均P<0.05；当两者联合应用时，降低两者剂量亦可诱导细胞凋亡，25μmol/LTGZ组+10μmol/L 9-cis-RA组的细胞凋亡率为20.80±1.16％，与对照组相比P<0.05。细胞周期同步分析显示，单独应用50μmol/L TGZ或20μmol/L 9-cis-RA均可将SGC7901细胞阻滞于G<,0>/G<,1>期，联合应用25μmol/L TGZ组+10μmol/L 9-cis-RA对细胞周期的影响仍以将细胞阻滞在G<,0>/G<,1>期为主。 3.光镜下观察到单独应用50μmol/L TGZ或20μmol/L 9-cis-RA，联合应用25μmol/L TGZ组+10μmol/L 9-cis-RA作用于胃癌SGC7901细胞细胞体积变小，形态不规则，细胞皱缩，核固缩，胞浆空泡等形态学表现。 4.免疫细胞化学染色结果显示与阴性对照组相比，单独应用50μmol/L TGZ或20μmol/L 9-cis-RA，联合应用25μmol/L TGZ与10μmol/L 9-cis-RA 72h后，SGC7901细胞中PPARγ、RXRγ、RARβ、Bax阳性表达增加，具有统计学意义(P<0.05)，Bcl-2阳性表达减少，亦具有统计学意义(P<0.05)。 5.单独应用50μmol/L TGZ或20μmol/L 9-cis-RA，联合应用25μmol/L TGZ组+10μmol/L 9-cis-RA 72h后Western blot结果显示SGC7901细胞总蛋白中PPAγ、RXRγ、RARβ蛋白的含量均增高。 结论： 1.联合应用TGZ与9-cis-RA具有明显的协同作用，同时可以降低两药的用量。 2.联合应用TGZ与9-cis-RA可以将SGC7901细胞阻滞于G<,0>/G<,1>期，进而抑制其增殖。 3.联合应用TGZ和9-cis-RA可能通过Bcl-2/Bax途径诱导SGC7901细胞凋亡。 4.联合应用TGZ与9-cis-RA可能通过激活PPARγ/RXR途径诱导RARβ的活化，进而诱导SGC7901细胞的凋亡。