目的:本研究拟建立华支睾吸虫感染小鼠的动物模型，通过对感染后抗体及亚类水平的动态检测，了解华支睾吸虫感染后免疫状态，运用免疫病理技术探讨华支睾吸虫分泌/排泄抗原在致病中的作用。 方法: (1)建立华支睾吸虫感染小鼠模型：选取BALB/c、C57BL/6、昆明鼠三个品系小鼠，分别以不同数量华支睾吸虫囊蚴经口感染；感染后20～30d，收集小鼠粪便，以NaOH消化法检查虫卵、计数并观察虫卵检出率的变化。 (2)ELISA法测定不同品系小鼠感染前、感染后4、8、12w血清中抗体IgG、IgG1/IgG2a的动态变化。 (3)制备华支睾吸虫分泌排泄抗原(ESA)和兔抗ESA血清：自人工感染华支睾吸虫的豚鼠肝脏无菌取出发育良好的虫体，放入无菌Ringers液，37℃培养24h，收集培养液，12000rpm，4℃，离心10min，上清液即为ESA。将ESA与等量完全弗氏佐剂充分乳化后，皮内多点法免疫新西兰兔，制备兔抗华支睾吸虫ESA血清。 (4)常规法制备感染小鼠肝组织石蜡切片，HE染色后观察感染各期小鼠肝脏病变：同时采用免疫组化法，检测ESA在感染各期小鼠肝脏中的定位情况。 结果: (1)BALB/c、C57BL/6、昆明鼠粪检虫卵阳性率分别为79.2％、12.5％、37.5％，三个品系间有显著性差异。 (2)三个品系小鼠血清IgG均于感染后第4～8w升高，约在第10w达到高峰，此后开始下降并维持至观察结束的第12w；IgG1/IgG2a值感染后逐渐增高，并持续至第12w。 (3)病理学观察结果：感染组BALB/c和昆明鼠肉眼可见肝脏肿大，镜下于4w出现胆管扩张，上皮脱落坏死，胆管周围炎细胞浸润；8w胆管显著增生，管壁内有数量不等的炎细胞：12w管壁的炎性细胞减少，纤维增多，管壁增厚；C578L/6末见明显改变；免疫组化结果：华支睾吸虫感染小鼠后，产生的ESA定化于小鼠的胆管内，抗原量随着感染时间的延长而增多。 结论: (1) BABL/c小鼠对华支睾吸虫感染的敏感性最高，昆明鼠次之，C57BL/6不敏感； (2) 提示华支睾吸虫感染的免疫应答发生了由Th1免疫应答向Th2免疫应答转变的趋势； (3) 初步证实了华支睾吸虫ESA参与了肝脏免疫病理损伤的致病过程。