心脏瓣膜病是损害人类健康的个种重要疾病,瓣膜置换术是其主要治疗方法之一。目前临床应用的心脏瓣膜有机械瓣和生物瓣两大类,尽管都能改善和延长患者的生命,但均未达到理想程度。机械瓣置换术后需终生抗凝治疗,有一定的血栓栓塞率;生物瓣术后不需长期抗凝,但易发生钙化和衰败;同种瓣膜虽优于异种生物瓣,但来源受限,并且也存在衰败的问题:且上述瓣膜均无生长、修复的潜能。 组织工程瓣膜的出现似乎为解决生物瓣的钙化和衰败带来了极大的希望,但这只是问题的一个方面。另一方面在构建组织工程瓣时,种子细胞的分离、培养和瓣膜支架材料的降解、重塑过程中,还可能出现创伤、缺氧及营养缺乏等种种非生理环境,均有可能导致钙盐沉积,最终导致组织工程瓣的钙化。瓣膜钙化从细胞开始,还与基质有密切相关,其中的关键环节目前尚不清除。 本课题观察了组织工程瓣间质种子细胞体外分离培养过程中的钙化机制,证实碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其钙化有明显的抑制作用;采用新型交联剂一环氧氯丙烷(EC)加Triton X 100联合预处理的方法,具有延缓去细胞猪主动脉瓣体内钙化的作用;初步观察到同种去细胞主动脉