目的：　　通过检测 Notch信号通路在卵巢生殖干细胞及在生理性和病理性衰老小鼠卵巢表面上皮（Ovarian surface epithelium, OSE）中的表达及动态变化，探索Notch通路对卵巢生殖干细胞增殖分化的调控作用，为哺乳动物卵巢生殖干细胞的体内调控机制提供了新的研究方向，给卵巢生殖干细胞在女性不孕症中的临床治疗带来更多可能。　　方法：　　1、用原代培养技术取3-5D乳鼠的卵巢生殖干细胞，以STO细胞为饲养层，以MEM-α为基础培养液，将卵巢生殖干细胞置于37℃、5％CO2的环境中培养；　　2、以20M小鼠作为生理性衰老小鼠，以环磷酰胺/白消安联合制剂行腹腔注射构建的不孕小鼠模型作为病理性衰老小鼠。病理性衰老小鼠给予体外转染慢病毒（Notch1 intracellular domain, NICD）高表达载体，以激活Notch信号通路。　　3、采用HE染色法检测2M、不孕模型、20M及不孕模型注射慢病毒NICD高表达载体后小鼠卵巢中卵泡发育的变化；　　4、采用免疫组织化学方法同步检测上述小鼠OSE中生殖细胞和干细胞标记物MVH、Oct4以及Notch信号通路相关基因Notch1、Hes1的表达变化；　　5、采用免疫荧光双标组织化学法检测上述小鼠 OSE中 MVH/Oct4、MVH/Notch1、MVH/Hes1的共表达变化；　　6、采用Western Blot法检测上述小鼠OSE中MVH、Oct4、Notch1、Hes1等的表达变化。　　结果：　　1、免疫荧光双标法检测到卵巢生殖干细胞中存在生殖细胞标记物MVH和干细胞标记物Oct4的共表达，以及MVH和Notch信号通路受体Notch1、靶分子Hes1的共表达；　　2、HE染色可见2M正常小鼠卵巢中存在丰富的发育中卵泡，而不孕模型及20M小鼠卵巢中卵泡数量大大减少甚至消失；不孕模型小鼠经体外注射慢病毒NICD高表达载体后卵巢中的卵泡数量则有所增加；　　3、免疫组化法检测结果显示2M正常小鼠卵巢皮层中生殖细胞和干细胞标记物（MVH、Oct4）以及Notch信号通路相关基因(Notch1、Hes1)的表达量较高，而不孕及衰老小鼠卵巢皮层中MVH、Oct4、Notch1、Hes1的表达量均明显下降，体外注射慢病毒 NICD高表达载体后的小鼠卵巢皮层中上述基因的表达量均有所上升；　　4、免疫荧光双标组织化学法检测结果显示2M正常小鼠卵巢皮层中MVH/Oct4、MVH/Notch1、MVH/Hes1存在共表达且表达量高，而衰老及不孕小鼠卵巢皮层中MVH与Oct4、Notch1、Hes1的共表达明显下降，体外注射慢病毒NICD高表达载体后上述基因的表达量均有所上升；　　5、WB检测结果可见，2M正常小鼠卵巢中MVH、Oct4、Notch1、Hes1的表达量明显高于衰老及不孕小鼠，而体外注射慢病毒NICD高表达载体后小鼠卵巢中上述基因的表达量均明显增高。　　结论：　　1、小鼠卵巢生殖干细胞和OSE中存在生殖细胞和干细胞标记物及Notch信号通路相关分子的共表达，并且其表达量在生理性衰老和病理性衰老小鼠 OSE中明显下降；　　2、激活病理性衰老小鼠卵巢的Notch信号通路，能使小鼠OSE中MVH、Oct4、Notch1、Hes1的表达量明显升高，卵巢中的卵泡数量增加。提示，Notch信号通路可能通过调控卵巢生殖干细胞的功能延缓卵巢衰老。