乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，发病率正呈逐年上升趋势，特别是乳腺癌的转移严重危害患者的生命。迄今为止，有关乳腺癌转移的分子机制仍然是研究的热点。抗凋亡活性的增加在肿瘤转移中发挥重要的作用。本研究以MDA-MB-231和MCF-7两个高低转移的细胞系为模型，通过比较抑制剂处理前后相关信号的变化，探讨了高转移乳腺癌细胞系中抗凋亡相关的信号通路，将进一步揭示乳腺癌转移的分子机制，为乳腺癌的治疗提供药物作用靶点。　　 首先，应用流式细胞术检测这两个细胞系的凋亡情况。结果显示MCF-7的凋亡率为0.94％，而MDA-MB-231的凋亡率为0.02%，明显低于MCF-7的凋亡率，说明MDA-MB-231细胞系比MCF-7细胞系具有更明显的抗凋亡能力。　　 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)家族信号途径与肿瘤细胞的增殖、浸润和细胞凋亡等方面具有密切的关系。因此，我们探讨了MAPK信号传导通路在MCF-7和MDA-MB-231细胞系中的变化和意义。免疫印迹检测结果显示，p-ERK在MDA-MB-231细胞系中高表达，在MCF-7细胞系中低表达，我们已经报道该p-ERK的增加与维持高转移乳腺癌细胞系的增殖和迁移有关；p-JNK在两个细胞系中表达无明显差异；p-p38在MDA-MB-231细胞系中低表达，在MCF-7细胞系中高表达，根据文献报道，我们推测p-p38可能与高转移乳腺癌细胞系的抗凋亡能力有关。　　 因此，我们进一步研究了凋亡相关信号与p38信号传导途径的关系。应用免疫印迹检测40 utmol/L浓度的SB203580(p38的特异抑制剂)处理30分钟后细胞中p-MLCK、survivin和easpase-9蛋白的表达。结果显示p-p38被特异抑制后，促凋亡因子caspase-9的表达也被抑制，而survivin和p-MLCK的表达上调，提示这三个蛋白位于p38调控通路的下游，并且p38能通过调控它们的表达促进细胞凋亡。　　 最后，我们通过MLCK的抑制剂ML-7研究了MLCK对凋亡的影响。免疫印迹结果显示，在用15utmol/L浓度的ML-7作用细胞4小时后，细胞中MLCK的表达受到抑制，流式细胞分析结果显示细胞凋亡率从0.02%上升至6.67%。结果提示MLCK也可发挥抗细胞凋亡作用。　　 综上所述，高转移乳腺癌细胞系p38/MLCK，survivin，caspase-9信号通路的抑制使其具有了明显的抗凋亡的作用。