目的: 研究染料木黄酮后处理对人胃黏膜上皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用并初步探讨其机制。　　 方法: 体外培养人胃黏膜上皮细胞系（GES-1），建立缺氧/复氧损伤模型。实验时细胞随机分为五组：常氧对照组（N）、缺氧/复氧组（H/R）、染料木黄酮genistein后处理组（GP）、辣椒素受体拮抗剂capsazepine+染料木黄酮后处理组（C+GP）、DMSO溶剂对照组（DM）。采用MTT法检测细胞活力，流式细胞仪检测细胞凋亡百分率，Hoechst33258荧光染色观察凋亡细胞核的形态学变化，可见光分光光度法测定胞浆总超氧化物歧化酶（T-SOD）和丙二醛（MDA）水平，免疫印迹法测定胞浆CGRP、Bcl-2、Bax的表达，免疫细胞化学法检测CGRP的表达。　　 结果: MTT检测显示，各组细胞存活率分别为100.0％±0％、51.4％±4.1％、66.7％±2.0％、56.1％±2.8％和50.7％±2.4％。染料木黄酮后处理可以保护缺氧/复氧时的细胞，GP与H/R比较，细胞存活率明显升高，差异具有统计学意义（P<0.01）。辣椒素受体拮抗剂能够翻转染料木黄酮后处理的保护效应，C+GP与GP比较，细胞存活率降低，差异具有统计学意义（P<0.01）。流式细胞仪分析显示，各组细胞凋亡率分别为2.28％±0.44％、12.17％±2.15％、5.40％±1.22％、10.43％±1.37％ 和11.02％±2.19％。GP与H/R比较，细胞凋亡率明显降低，差异具有统计学意义（P<0.01）。C+GP与GP比较，细胞凋亡率升高，差异具有统计学意义（P<0.01）。Hoechst33258荧光染色显示，H/R凋亡阳性细胞增多，GP凋亡细胞减少，C+GP凋亡细胞增多。可见光分光光度法检测显示，各组细胞T-SOD水平分别为32.43％ ± 2.79％, 22.38％ ± 1.63％, 28.76％ ± 1.58％, 23.65％ ± 1.07％ 和22.18％ ± 1.72％。MDA水平分别为分别为1.20％ ± 0.63％, 3.47％ ± 1.03％, 1.27％ ± 0.46％, 2.71％ ± 0.39％ 和3.52％ ± 0.75％。Western blot检测显示，正常人胃黏膜上皮细胞表达降钙素基因相关肽（CGRP）、Bcl-2和Bax；H/R与N比较，CGRP表达无变化，Bcl-2表达减少，Bax表达增加；GP与H/R比较，CGRP和Bcl-2表达增加，Bax表达减少；C+GP与GP比较，CGRP和Bcl-2表达减少，Bax表达增加。免疫细胞化学检测显示，正常人胃黏膜上皮细胞CGRP表达阳性，染料木黄酮后处理组CGRP阳性细胞数增加。　　 结论: VR1介导了染料木黄酮后处理对人胃黏膜上皮缺氧/复氧损伤的保护作用，可能通过促进内源性CGRP的合成与释放，与其受体结合引起细胞内抗凋亡信号通路的激活，从而抑制细胞凋亡。