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目的：观察健脾养胃方对人胃癌SGC7901细胞侵袭力、粘附力的影响,探讨其作用机制与CD44v6、Jak2-Stat3信号通路的关系。方法：采用Transwell小室法观察健脾养胃方对人胃癌SGC7901细胞侵袭力的影响；运用MTT粘附实验观察健脾养胃方对人胃癌SGC7901细胞粘附力的影响；使用RT-PCR法检测健脾养胃方对人胃癌SGC7901细胞CD44v6mRNA表达的影响；利用、Vestern Blot法检测健脾养胃方对人胃癌SGC7901细胞Jak2-Stat3信号通路的影响。结果：(1)全方、缺三棱莪术方、三棱莪术方对人胃癌SGC7901细胞的侵袭抑制率,与空白对照组比较,有显著差异(P<0.05),且与剂量呈现一定依赖性；与全方同剂量组比较,缺三棱莪术方降低人胃癌SGC7901细胞侵袭力的作用较弱(P<0.05)。(2)2mg/mL、4mg/mL、8mg/mL的全方和缺三棱莪术方以及4mg/mL、8mg/mL三棱莪术方对人胃癌SGC7901细胞的粘附抑制率,与空白对照组同时间点比较,有显著差异(P<0.05);2mg/mL的三棱莪术方在30min、60min两个时间点,与空白对照组同时间点比较,也有统计学差异(P<0.05)；2mg/mL三棱莪术方在90min、120min这两个时间点,与空白对照组同时间点比较,无明显差异(P>0.05)；在药物浓度为4mg/mL、8mg/mL时,与同剂量同时间点全方组相比,缺三棱莪术方对人胃癌SGC7901细胞的粘附抑制率明显降低(P<0.05),而药物浓度为2mg/mL时,缺三棱莪术方对人胃癌SGC7901细胞的粘附抑制率,与同时间全方比较,无明显差异(P>0.05)；三方30min时间点对人胃癌SGC7901细胞的粘附抑制率,与同方同剂量120min时间点比较,有统计学差异(P<0.05)。(3)全方、缺三棱莪术方、三棱莪术方干预人胃癌SGC7901细胞48h后,与空白对照组比较,CD44v6mRNA的相对表达量明显下降(P<0.05)。(4)全方、缺三棱莪术方、三棱莪术方均能下调p-Stat3、Vimentin的表达,并随药物浓度增高呈递减趋势,而上调E-cadherin的表达,并随药物浓度增高呈递增趋势；抑制剂AG490组、全方+AG490组、缺三棱莪术方+AG490组、三棱莪术方+AG490组均能下调胃癌细胞表面p-Stat3、Vimentin的表达,并随药物浓度增高呈递减趋势,而上调胃癌细胞表面E-cadherin的表达,并随药物浓度增高呈递增趋势。结论：(1)全方、缺三棱莪术方和三棱莪术方均能降低人胃癌SGC7901细胞的侵袭能力,且三棱莪术这两味药在全方抑制人胃癌SGC7901细胞侵袭的过程中发挥重要作用。(2)全方、缺三棱莪术方和三棱莪术方均能降低人胃癌SGC7901细胞与细胞外基质中纤维连接蛋白的粘附力,其粘附抑制作用随着时间的延长而衰减,且三棱莪术这两味药是全方发挥该作用的重要成员。(3)全方、缺三棱莪术方和三棱莪术方均能下调CD44v6mRNA的表达,可能是其降低细胞粘附力抑制胃癌细胞侵袭转移的作用机制之一。(4)全方、缺三棱莪术方、三棱莪术方均能下调p-Stat3和Vimentin的表达,上调E-cadherin的表达,三方联合抑制剂AG490后对蛋白表达的影响更突出,可见三方降低细胞粘附力抗胃癌侵袭转移的作用机制可能与抑制Jak2-Stat3信号通路有关。