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研究目的研究电针对大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)导致局灶性脑缺血再灌注损伤(ischemical reperfusion injury)的炎症反应的疗效及机制。研究方法90只SD大鼠随机分为四组,每组按治疗时间3d与7d分两个亚组。(1)假手术组(Sham-control group, S组)：假MCAO模型术后无治疗；(2)假电针组(Placebo-control group, P组)：MCAO模型+术后假电针治疗；(3)缺血再灌注组(Ischemia-reperfusion group, IR组)：MCAO模型+术后无治疗；(4)电针组(Electro-acupuncture group, EA组)：MCAO模型+术后电针治疗。比较各组大鼠神经功能缺陷评分,脑梗死体积百分比,以及电针对炎症指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α),核因子-κB(NF-KB)与信号转导和转录蛋白-3(STAT3)的影响。研究结果假电针组、缺血再灌注组与电针组大鼠在MCAO后0h与第3d神经功能缺陷评分无差异(P>0.05)；与假电针组、缺血再灌注组相比,电针治疗明显改善了MCAO后第7d大鼠的神经功能(P<0.05),MCAO后第3d与第7d的脑组织梗死体积百分比也显著减少(P<0.01)。与假手术组相比,假电针组与缺血再灌注组TNF-α、NF-κB p65以及STAT3三种蛋白在各时间点表达的差异均有统计学意义(P<0.01),且两组发展趋势相似(P>0.05)；电针组在MCAO后第3d和第7d,TNF-α、NF-κB p65表达均显著减少(P<0.01),STAT3表达却显著增加(P<0.01)。结论电针对MCAO大鼠脑缺血再灌注损伤有效的神经保护作用体现在对神经功能的改善,脑梗死体积的减少,以及对炎症反应的抑制,其作用可能是通过下调促炎因子TNNF-α和NF-κB,并上调抗炎因子STAT3实现的。