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目的:探讨甲磺酸阿帕替尼对人食管癌细胞株KYSE-150、ECA-109细胞的增殖、迁移、凋亡、周期的影响及其机制。方法:采用MTT法检测食管癌细胞KYSE-150、ECA-109细胞的增殖活性;Transwell小室法检测食管癌细胞迁移能力;克隆形成法检测食管癌细胞克隆形成率;流式细胞术分析细胞凋亡率和细胞周期。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测食管癌细胞中VEGF mRNA及VEGFR2 mRNA的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测食管癌细胞上清液中的VEGF浓度;Western Blot法检测食管癌细胞中的MEK、ERK、p-MEK、p-ERK表达以及JAK2、STAT3、p-STAT3、CHK2、CDC2的表达。结果:阿帕替尼对食管癌细胞的增殖抑制具有时间(P<0.05)及浓度依赖性(P<0.05);20、40μmol/L的阿帕替尼干预后,KYSE-150细胞迁移数分别为428.67±4.16、286.67±1.53,显著低于对照组874.67±22.75(P<0.05);ECA-109细胞迁移数分别为1123.67±70.00、477.33±26.84,显著低于对照组1749.67±65.77(P<0.05)。20、40μmol/L的阿帕替尼作用后,KYSE-150细胞克隆形成率分别为(58.19±24.73)%、(29.10±22.40)%(P<0.05);ECA-109细胞克隆形成率分别为(61.12±17.21)%、(43.09±11.13)%(P<0.05)。20μmol/L阿帕替尼作用后KYSE-150、ECA-109细胞凋亡率为(15.65±1.54)%、(49.26±1.62)%,均显著高于对照组(3.49±0.74)%、(6.31±1.43)%(P<0.05),G2/M期细胞比例增加(P<0.05)。浓度为20μmol/L的阿帕替尼培养后,KYSE-150细胞的VEGF、VEGFR2 mRNA的相对表达量分别为(42.57±10.43)%、(36.09±10.82)%;ECA-109细胞的相对表达量分别为(75.68±9.37)%、(17.24±9.52)%,各组P值均<0.05;浓度为40μmol/L的阿帕替尼培养后,KYSE-150细胞的VEGF、VEGFR2 mRNA的相对表达量分别为(25.69±1.24)%、(13.99±6.54)%;ECA-109细胞的相对表达量分别为(20.11±3.45)%、(7.77±3.89)%,各组P值均<0.05。浓度为20、40μmol/L的阿帕替尼培养后,KYSE-150细胞中的VEGF的浓度分别为(766.48±114.27)pg/ml、(497.40±102.18)pg/ml,与对照组(967.41±57.75)pg/ml相比差异显著,各组P值均<0.05;ECA-109细胞中的VEGF的浓度分别为(675.21±46.69)pg/ml、(598.95±47.60)pg/ml,与对照组(980.68±92.74)pg/ml相比差异显著,各组P值均<0.05。阿帕替尼作用后KYSE-150细胞的A STAT3/A GAPDH、A p-STAT3/A GAPDH、A CHK2/A GAPDH、A CDC2/A GAPDH灰度值分别为0.62±0.09、0.36±0.13、0.47±0.12、0.48±0.08,与对照组(0.96±0.15、0.85±0.16、0.91±0.20、0.78±0.15)相比均有显著差异,P值均<0.05。结论:阿帕替尼可通过调控JAK2/STAT3通路,下调CHK2、CDC2而改变食管癌KYSE-150、ECA-109细胞周期分布、诱导其凋亡,进而抑制其增殖、迁移、克隆形成。