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目的 探讨心之络病-孙络病变中孙络瘀阻的理论与临床应用。研究心之络病-孙络疮阻的微观病理演变特征。方法 理论研究:研习《黄帝内经》等中医古籍及现代相关医学文献,对中医络病学心之络病-孙络病变理论,尤其是其中孙络瘀阻部分从理论到临床应用进行挖掘分析总结。实验研究:取雄性Sprague-Dawley大鼠75只,随机均分为空白组、造模后即刻组、造模后1h组、造模后3h组、造模后6h组共五组,每组15只。造模后按时间顺序顺次观察各组大鼠心电图、心肌病理、微血管内皮细胞及心肌细胞组织形态变化,并测定血管舒缩因子、粘附因子、血管内皮细胞紧密连接蛋白及心肌组织细胞保护因子变化情况。结果 心之络病-孙络瘀阻模型大鼠自造模后即刻组至6h组心电图ST段呈持续抬高状态。通过HE染色后发现模型大鼠心肌细胞排列紊乱、坏死、溶解、心肌形态破坏。通过电镜观察发现微血管中血浆滞留、红细胞滞留逐渐加重,并出现管腔狭窄;心肌纤维排列紊乱,局灶性溶解增多、肌膜破裂,线粒体结构破坏;微血管内皮细胞肿胀程度加重,细胞核病变增多,甚至坏死凋亡。心之络病-孙络瘀阻模型大鼠血管紧张度增加,血液处于高凝状态。血浆血栓素B2(TXB2)水平在造模后1h、3h、6h组较空白组均明显升高(P<0.05),最高为6h组(428.49±36.45 pmol/1):6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平在造模后各组较空白组均明显降低(P<0.05),最低为即刻组(0.14±0.03 pmol/1)。血浆中一氧化氮(NO)水平在造模后即刻组(0.31±0.08 μmol/1)、1h 组(0.81±0.16 μmol/1)较空白组降低(P<0.05)。血管紧张素Ⅱ(ANG II)水平在造模后1h、3h、6h组较空白组均升高(P<0.05),最高为6h组(16.33±2.41ng/ml)。纤维蛋白原(FBI)水平在造模后各组与空白组比较均显著升高(P<0.05),最高为6h组(35.50±5.69ug/ml)。心之络病-孙络瘀阻模型大鼠血管内皮功能受损。心肌组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1 mRNA)的表达量在造模后6h内呈不稳定的升高状态,最高为造模后3 h(1.46±0.13),较空白组升高(P<0.05);造模后各组大鼠心肌血管细胞黏附分子-1(VCAM-1 mRNA)的表达量均明显降低,最低为造模后1h(0.34±0.05)。血管内皮细胞钙粘连蛋白(VE-Cadherin)在造模后即刻组(1.22±0.28)、3h组(1.04±0.21)表达量较空白组显著升高(P<0.05),而1h组和6h组表达量又回落到正常水平。造模后各组大鼠心肌血小板内皮细胞粘附分子(PECAM-1)蛋白表达量较空白组均显著升高,最高为造模后即刻组(1254.13±254.78)。心之络病-孙络瘀阻模型大鼠血管内皮细胞及心肌保护因子在基因水平的表达升高。造模后各组大鼠心肌组织血管生成素样蛋白4(ANGPTL4 mRNA)、神经调节素1(NRG-1 mRNA)的表达量较空白组均显著升高(P<0.05),其中ANGPTLA mRNA最高为6h组(2.34±0.28),NRG-1 mRNA最高为造模后即刻组(1.63±0.19)。结论 通过文献研究综合分析发现“心之络病-孙络病变”理论中的“孙络瘀阻”与现代医学中微血管病变引起的冠状动脉微循环障碍具有高度相关性,其主要致病特点为血脉凝泣和血不养形。心之络病-孙络瘀阻微观病理特征包括微血管内血液滞留、管腔狭窄,符合中医理论“血脉凝泣”的特点;血管内皮细胞结构破坏、心肌纤维坏死溶解及线粒体结构破坏、血管和心肌的功能受损,符合中医理论“血不养形”的特点。心之络病-孙络瘀阻微观病理特征还包括血管紧张度增加、血液处于高凝状态,以及微血管内皮屏障功能受损。另外,微血管内皮细胞保护因子及心肌保护因子在基因水平的表达也是心之络病-孙络瘀阻微观病理特征的组成部分。