慢性气道炎症和气道重建是慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)的两大重要特征,气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell,ASMC)不仅在气道重建中起着决定性的作用,而且在气道慢性炎症的形成和调节方面亦具有重要作用。它的过度增殖对于COPD的发生发展意义重大,是COPD的重要病理生理基础。对COPD气道平滑肌的增生机制的探讨已成为目前的研究热点之一。在常规抗炎治疗基础上研发抑制ASMC增生的药物,有可能为COPD的治疗提供新的更为有效的途径。 血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)是一种强效的磷脂类介质,在COPD的发病过程中起着重要作用,COPD急性发作期患者血中PAF水平显著增高。目前已明确它广泛参与了COPD的慢性炎症的发生过程:PAF能引起毛细血管通透性升高,促使血小板和中性粒细胞的粘附聚集,参与呼吸爆发、氧自由基的释放及花生四烯酸、磷酸肌醇的代谢,调节TIMP-1(tissue inhibitors of matrix metalloproteinases-1,金属蛋白酶组织抑制物-1)、MMP-1(matrix metalloproteinase-1,基质金属蛋白酶)等,同时它还能与多种细胞因子如TNF-α(tumor necrosis factor-α,肿瘤坏死因子-α)、IL-1、IL-8、IL-6相互诱导合成、释放、协同参与作