【摘 要】
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大量研究表明,人或动物在衰老过程中出现嗅觉减退。本文以M-T细胞形态、数量以及其向中枢传入嗅觉信号为研究线索,对猫嗅球、外侧嗅束神经纤维以及前梨状区组织进行比较形态
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大量研究表明,人或动物在衰老过程中出现嗅觉减退。本文以M-T细胞形态、数量以及其向中枢传入嗅觉信号为研究线索,对猫嗅球、外侧嗅束神经纤维以及前梨状区组织进行比较形态学研究,采用Nissl、NF、GABA、S100等标记与嗅觉直接相关的神经元、轴突及周围胶质细胞,多种统计方法辅助分析衰老过程中嗅觉相关神经元和周围胶质细胞形态、数量的变化规律,初步探讨猫嗅球-前梨状区部分嗅觉通路的衰老形态学变化的神经机制。通过两年龄组猫嗅球、外侧嗅束神经纤维、前梨状区形态学比较研究,统计分析得出:在嗅球中,老年猫M-T细胞胞体直径和数量均有不同程度的显著性下降;NF免疫阳性细胞显著减少,但着色明显加深,推测可能是部分M-T细胞出现了神经纤维缠结;S100免疫阳性细胞显著增加。在嗅束中,猫外侧嗅束神经纤维存在明显的丢失和变细现象;且纤维内S100阳性细胞显著增多,Vim阳性细胞显著减少。在前梨状区中,老年猫前梨状区GABA-IR细胞的密度显著下降,阳性胞体较小,阳性反应减弱;GFAP-IR细胞密度显著增大,阳性胞体膨大,突起稠密,阳性反应增强。以上结果表明,在衰老过程中猫嗅球-前梨状区嗅觉通路出现了年龄相关的形态学变化,即:大量M-T细胞丢失,外侧嗅束神经纤维普遍变细或消失,前梨状区GABA递质紊乱,导致嗅上皮内嗅感觉细胞接受嗅觉信号向中枢传入与反馈时,发生了信号弱化、紊乱,是造成嗅阈值升高、嗅觉钝化、分析速度减慢等老年性嗅觉障碍的一个重要原因。同时,胶质增生来加强神经元营养与保护,对衰老保护起到一定的积极作用。
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