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目的：近年来大量研究证明丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的表达水平与多种肿瘤的发生、进展以及预后密切相关。有学者报道MKP-1在乳腺癌、前列腺癌、非小细胞肺癌等不同类型的肿瘤中表达异常,且发挥不同的作用,然而MKP-1在肾透明细胞癌中的表达及其作用机制研究鲜有报道。本实验主要就MKP-1在肾透明细胞癌及其癌旁组织中的表达情况以及与临床病理资料的关系进行研究,在肾透明细胞癌细胞系中过表达和敲低MKP-1基因,探究其对细胞增殖和侵袭能力的影响。方法：①采用蛋白免疫印迹(western-blot)以及免疫组化方法检测MKP-1蛋白在肾透明细胞癌及其癌旁组织中的表达情况,通过实时定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测100例肾透明细胞癌组织中MKP-1的mRNA表达水平并分析其与临床病理资料的相关性。②通过实时定量PCR和western-blot方法检测肾透明细胞癌细胞系A498、Caki-1、786-0以及正常肾小管上皮细胞系HKC、HK2中MKP-1的表达。③构建过表达和敲低MKP-1的慢病毒质粒,培养稳定高表达和低表达MKP-1的A498肾癌细胞系以及低表达MKP-1的Caki-1肾癌细胞系。④通过MTS方法检测各稳转细胞株的增殖情况,采用划痕实验和transwell实验验证其迁移和侵袭能力的变化。结果：①在mRNA水平,MKP-1在肾癌组织中的表达均较其癌旁组织高(P<0.001),在蛋白水平,western-blot和免疫组化均有相同的趋势;在100例肾癌组织中MKP-1的mRNA表达水平与肿瘤的大小(P=0.010)、肿瘤的T分期(P=0.041)呈正相关,与年龄(P=0.457)、性别(P=0.363)、BMI(P=0.476)、Fuhrman核分级(P=0.188)无相关性。②肾透明细胞癌细胞系的MKP-1表达水平显著高于正常肾小管上皮细胞系。③成功构建了过表达以及敲低MKP-1质粒,并进行慢病毒包装,成功培育了过表达、敲低MKP-1的A498肾癌稳转细胞系以及敲低MKP-1的Caki-1肾癌稳转细胞系。④在A498和Caki-1的细胞功能实验中,与空载体对照组相比,MTS实验显示过表达MKP-1的细胞增殖能力明显上升,敲低MKP-1的细胞增殖能力显著下降;划痕实验显示过表达MKP-1的迁移细胞数显著增多,敲低MKP-1的迁移细胞数明显较少;transwell实验显示过表达MKP-1的穿膜细胞数显著增多,敲低MKP-1的穿膜细胞数显著减少(P均<0.05)。结论：MKP-1在肾透明细胞癌组织中的异常高表达可能与肿瘤的生长、侵袭能力有关,在肾透明细胞癌的恶性进展中发挥重要作用。