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目的：放射性皮肤损伤是常见的由射线引起的皮肤炎性反应,其中急性放射性皮肤损伤是肿瘤放射治疗中最常见的并发症,约90%以上的放疗病人会出现红斑及以上皮肤反应,可引起局部感染,疼痛,严重情况下导致治疗中断,造成肿瘤控制率和治愈率的降低。在皮肤的免疫炎性反应中,趋化因子在T淋巴细胞归巢的多步模式中起到了重要作用。CCL27(CC chemokine ligand 27,CCL27)是一种小分子分泌蛋白趋化因子,其分布具有组织和细胞特异性,主要由皮肤组织中的角质形成细胞分泌。因此,本研究采用人角质形成细胞,HaCaT细胞,经X射线照射后,观察辐射对CCL27分泌的影响。方法：本研究采用HaCaT细胞,经2Gy和5Gy的X射线照射后,用DCFH-DA探针孵育,检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平。同时采用ELISA方法,检测细胞培养液中CCL27的浓度和肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-a,TNF-a)的浓度。继而以活性氧(ROS)清除剂5mM的N-乙酰半胱氨酸(N-Acetylcysteine, NAC)预处理细胞,经2Gy和5Gy的X射线照射后,分别检测细胞内ROS的浓度以及培养液中TNF-α、CCL27的浓度。继而分别用H2O2、TNF-α预处理细胞,检测细胞培养液中CCL27的浓度。此外,以脂质体为载体,将TNF-α siRNA转染至HaCaT细胞中,经照射后,用DCFH-DA探针检测细胞内ROS的表达含量。同时,单独采用H2O2处理细胞,经ELISA检测细胞培养液中TNF-α的浓度。最后,以外源性的TNF-α处理细胞,检测细胞内ROS的含量。结果：受照射细胞内ROS水平增高,培养液中的TNF-α和CCL27的浓度增加。经NAC预处理后,受照细胞培养液中的RCS、TNF-α以及CCL27的浓度下降。经H202和TNF-α分别处理后,细胞培养液中CCL27浓度升高。将siRNA转入细胞后,经X线照射,细胞内ROS的水平降低。H2O2可以促进细胞培养液中TNF-α浓度的增加。反之,用外源性的TNF-α处理细胞也可以导致细胞内ROS的水平升高。结论：辐射能够诱导角质形成细胞对CCL27分泌的增加。其主要作用机制与TNF-α与ROS的交互作用有关。对放射性皮肤损伤的研究具有一定价值。