目的：通过家兔心肌缺血/再灌注损伤模型，研究尼可地尔后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应及其可能的机制，为临床缺血性心脏病的治疗和体外循环手术中的心肌保护用药提供实验依据。 方法：30只家兔随机分为5组，缺血预适应组(IP组)、假手术组(CON组)、尼可地尔预处理组(Mc组)、格列本脲干预组(GL+NIC组)。每组6只。缺血/再灌注组(IR组)：缺血40min，再灌注90min；延迟性缺血预适应组(IP组)：结扎5min，放开5min，重复3次，24h后缺血40min，再灌注90min；尼可地尔预处理组(NIC组)：缺血前30 min，静注给予尼可地尔50 mg/(kg·min)并持续15 min，持续结扎40min，再灌注90min；格列本脲干预组(GL+NIC组)：给NIC前30min，给予格列本脲0.3 mg/kg静注，余同NIC组。各组分别测定血清肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量和心肌细胞ATP含量，检测心肌梗死范围，观察光镜下心肌结构变化。 结果：IP组和NIC组心肌梗死范围明显低于IR组(P<0.01)；NIC 组梗死范围明显高于IP组(P<0.05)，NIC组梗死范围明显低于GL+NIC组(P>0.01)。IP组、NIC组心肌ATP含量明显高于IR组(P<0.05)，与IP组比较，NIC组心肌ATP含量差异无显著性(P>0.05)，NIC组心肌ATP含量明显高于GL+NIC组(P<0.01)。IP组和NIC组血浆CK浓度明显低于IR组(P<0.01)；NIC组血浆CK浓度明显高于IP组(P<0.05)；NIC组血浆CK浓度明显低于GL+NIC组(P<0.01)。缺血40min和再灌注90min，IP组、NIC组血清MDA含量明显低于IR组(P<0.01)，与IP组比较，NIC组血清MDA含量差异无显著性(P>0.05)，NIC组血清MDA含量明显低于GL+NIC组(P<0.01)。再灌注90min后，IP组、NIC组血清SOD含量明显高于IR组(P<0.01)，与IP组比较，再灌注90min后NIC组血清SOD含量差异无显著性(P>0.05)，NIC组血清SOD含量明显高于GL+NIC组(P<0.01)。缺血再灌注后各IP组、NIC组血清TNF-α、IL-6 浓度明显低于IR组(P<0.05)，与IP组比较，NIC组血清TNF-α、IL-6浓度差异无显著性(P>0.05)；NIC组血清TNF-α、IL-6浓度明显低于GL+NIC组(P<0.01)。光镜结构显示，IP组、NIC组心肌结构损伤轻于IR组，而GL+NIC组心肌结构损害重于NIC组。 结论：延迟性缺血预适应和尼可地尔预处理对心肌缺血/再灌注损伤具有保护效应，表现在缩小再灌注后心肌梗死范围、提高心肌ATP含量，降低血浆CK浓度。清除氧自由基，减轻脂质过氧化反应。减轻心肌炎症损伤保护心肌组织结构。尼可地尔预处理的心肌保护效应可能与再灌注过程中的K<,ATP>通道的激活密切相关。