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目的：探究AP-1(Activator protein-1)家族成员分子c-Jun和c-Fos是否在M1型巨噬细胞向M2d型巨噬细胞转化中发挥作用，胞外刺激因子M-CSF是否在这一转化过程中发挥作用，核因子NF-κB是否与AP-1协同促进了这一转化。
方法：RAW264.7巨噬细胞与小鼠乳腺癌细胞(4T1)共同培养模拟重构肿瘤微环境，应用实时荧光定量的手段检测RAW264.7中c-Fos、c-Jun、NF-κB相关分子mRNA的水平，同时应用免疫细胞化学和WB的手段检测胞内c-Fos和c-Jun蛋白水平。应用ELISA技术检测单独培养组和共培养组上清中M-CSF(Macrophage-colony-stimulating factor)的含量；检测巨噬细胞对其敏感度，进而分别使用M-CSF(30ng/ml)和中和抗体与RAW264.7共培养，在基因和蛋白水平检测AP-1家族和NF-κB家族对M-CSF的敏感性。
结果：RAW264.7细胞与4T1细胞或其上清共培养后，RAW264.7无论从基因还是蛋白水平，Ap-1家族c-Jun都显著性表达增加，c-Fos的表达变化并不明显；共培养后上清液中M-CSF的消耗较之单独培养RAW加剧；加入M-CSF刺激后，c-Jun mRNA激增，而在加入中和抗体后，c-Jun表达明显下调，同时NF-κB家族p65呈现与c-Jun相似的变化趋势；WB结果显示核内p-Jun蛋白水平激增，加入中和抗体后，水平降低。
结论：转录因子c-Jun参与了M1向M2d型巨噬细胞的转化；巨噬细胞集落刺激因子M-CSF通过刺激MAPK(mitogen-activated protein kinases)信号通路直接增长c-Jun表达，从而参与M1向M2d巨噬细胞的转化；核因子NF-κB可能共同参与了c-Jun影响的RAW264.7向M2d型巨噬细胞转化这一事件。本研究揭示了在M2d型巨噬细胞中处于激活状态下的M-CSF/NF-κB在肿瘤发展中发挥促进作用的机制。