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实验目的:最近,大量研究集中于长非编码RNA(lncRNA)在代谢和发育中的重要作用,并且发现异常的lncRNA表达与许多疾病的发病机理和发展有关。lncRNA DLEU1参与许多实体瘤和血液恶性肿瘤。然而,其在上皮性卵巢癌(EOC)中的作用和相关的分子机制尚未见报道。实验方法:通过定量逆转录PCR(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织、卵巢交界性肿瘤组织及上皮性卵巢癌组织中lncRNA DLEU1的表达水平。在卵巢癌细胞A2780及OVCAR3中采用质粒转染上调lncRNA DLEU1表达,利用siRNA沉默LncRNA DLEU1表达,通过MTT细胞增殖实验检测上调/下调LncRNA DLEU1表达后卵巢癌细胞增殖能力的变化;流式细胞凋亡检测过表达/沉默表达LncRNA DLEU1后卵巢癌细胞凋亡能力改变;细胞划痕及Transwell实验检测卵巢癌细胞迁移和侵袭能力的改变。通过裸鼠体内成瘤实验验证上调LncRNA DLEU1对A2780细胞成瘤能力的影响。通过Weastern blot检测lncRNA DLEU1表达量对卵巢癌基因型的影响。免疫组化及PCR验证LncRNA DLEU1影响卵巢癌生物学行为可能的分子机制。实验结果:在卵巢癌中表现出比正常组织、卵巢良性肿瘤组织、卵巢交界性肿瘤组织更高的lncRNA DLEU1表达。LncRNA DLEU1的质粒转染上调其在卵巢癌细胞系A2780和OVCAR3中的表达,能够增加细胞增殖,迁移和侵袭,同时抑制细胞凋亡。裸鼠异种移植测定证明LncRNA DLEU1过表达促进体内肿瘤生长。而Western印迹显示其靶基因CDK1以及基质金属蛋白酶-2(MMP2),Bcl-xL和P70S6K蛋白表达分别增加。LncRNA DLEU1的短干扰RNA沉默产生相反的结果。RT-PCR及双荧光素酶报告基因测定揭示了LncRNA DLEU1和miR-490-3p之间的直接相互作用。结论:综上所述,我们认为LncRNA DLEU1可能通过与miR-490-3p的相互作用,影响后者靶基因CDK1蛋白的表达,从而促进EOC的发展和进展。