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目的:阐明益肾降浊冲剂（Yishen Jiangzhuo Granules,YSJZG）对肾小管上皮细胞氧化损伤的保护作用的微观物质基础和治疗机制,进一步为临床用药提供依据。方法:（1）制备YSJZG含药血清:将30只含药血清组大鼠与30只空白血清组大鼠,分别灌胃服用YSJZG、等量生理盐水,持续灌胃1周后取血,分离血清备用;（2）MTT检测细胞活力筛选H2O2细胞造模浓度:用120μmol/L、250μmol/L、500μmol/L、1000μmol/L四种浓度的H2O2预处理HK-2细胞,根据细胞的相对活力,筛选出最适造模浓度;MTT检测细胞活力筛选YSJZG含药血清干预条件:用不同浓度YSJZG含药血清（5%、10%、20%）及10%空白血清分别进行24 h、48 h、72 h干预模型细胞,MTT检测各组细胞的相对活力,确定最佳给药浓度及给药时间;按照最佳给药浓度进行后续实验,并将实验细胞分为:正常对照组、H2O2组、H2O2+10%空白血清组、H2O2+YSJZG含药血清组;（3）LDH释放量检测各组细胞毒性;（4）检测各组细胞内ROS含量;（5）检测各组细胞内脂质过氧化产物MDA的含量;（6）检测各组细胞内抗氧化酶SOD的含量;（7）流式细胞仪检测各组细胞线粒体膜电位的改变、凋亡率;（8）RT-PCR法检测各组细胞凋亡相关Cyt C、Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA相对表达水平;（9）Western Blot法检测各组细胞凋亡相关Cyt C、Caspase-9、Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:（1）MTT检测结果显示,细胞活力随着H2O2浓度的升高而降低,呈明显剂量依赖性,根据细胞相对活力,选择用500μmol/L的H2O2干预HK-2细胞来作为氧化应激细胞模型;不同浓度含药血清在3个时间段细胞活力均明显增加,根据细胞相对活力,选用10%YSJZG含药血清作用48 h来作为后续干预条件;（2）LDH毒性测试结果显示,YSJZG含药血清能降低细胞毒性（p<0.05）;（3）细胞内ROS含量检测结果显示,YSJZG含药血清能减少细胞ROS的产生（p<0.05）;（4）细胞内MDA含量检测结果显示,YSJZG含药血清能降低细胞内MDA含量（p<0.05）;（5）抗氧化酶SOD检测结果显示,YSJZG含药血清能增加细胞内SOD含量（p<0.05）;（6）线粒体膜电位检测结果显示,YSJZG含药血清能改善线粒体膜电位（p<0.05）;（7）细胞凋亡率检测结果显示,YSJZG含药血清能降低细胞凋亡率（p<0.05）;（8）实时荧光定量RT-PCR检测结果显示,与正常对照组比较,H2O2组Cyt C、Bax、Caspase-3、Caspase-9 mRNA水平明显上升,Bcl-2 mRNA水平明显下降（P<0.05）;与H2O2组比较,YSJZG含药血清+H2O2组Cyt C、Bax、Caspase-3、Caspase-9 mRNA水平明显下降,Bcl-2 mRNA水平明显上升（P<0.05）;（9）Western Blot法检测凋亡相关蛋白结果显示,与正常对照组比较,H2O2组Cyt C、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平明显上升,Bcl-2蛋白表达水平明显下降（P<0.05）;与H2O2组比较,YSJZG含药血清+H2O2组结果表明Cyt C、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平明显下降,Bcl-2蛋白表达水平明显上升（P<0.05）。结论:（1）YSJZG含药血清对H2O2损伤的HK-2细胞有保护作用,其机理可能是,通过减少HK-2细胞ROS的产生,以及增强细胞抗氧化能力,从而减轻了ROS对线粒体的氧化损伤,从而降低了线粒体途径的细胞凋亡率;同时,YSJZG含药血清还通过调节线粒体凋亡途径相关蛋白及其mRNA表达水平,来减少氧化应激损伤的HK-2的凋亡。（2）YSJZG保护CKD肾脏、延缓CKD进程的临床疗效,可能就是通过以上药理机理实现的。