LPS和Visfatin对细胞损伤方面的研究虽然有很多报道,但是有关两者对心肌细胞炎症共同作用的报道很少,所以有必要进行更加深入的研究。[研究背景]：Visfatin是最近几年发现的由内脏脂肪分泌的脂肪因子,对细胞的炎性产生及发展有一定的促进作用。LPS是革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分,是内毒素的特异性抗原,能够引起机体的微循环障碍。本文主要是研究Visfatin在LPS诱导的心肌细胞炎症作用方面的机制。[实验原理]：心肌细胞在LPS炎性模型中加入Visfatin,细胞外刺激使得I-κB激酶复合体活化, I-κB磷酸化,使得以无活性形式存于细胞浆中的NF-κB和I-κB的复合体分离,NF-κB暴露核定位位点,游离的NF-κB迅速移位,进入到细胞核,与特异性KB序列结合,诱导相关基因转录,引起粘附因子ICAM-1和VCAM-1的表达,诱导了白细胞的聚集和粘附,导致了多种炎症因子的表达,从而产生心肌损伤。[实验方法]：MTT法检测了不同浓度下的LPS和Visfatin对心肌的损伤程度,确定实验浓度。利用RT-PCR检测了粘附因子的mRNA表达情况后,并用Western blot法检测了相应蛋白表达,最后通过Western blot法检测了NF-κB p65的入核及I-κB的磷酸化情况。[实验结果]：在LPS、Visfatin单独处理的心肌细胞中发现ICAM-1和VCAM-1的表达量对比对照组均有所增加,二者共同作用时发现粘附因子的表达量明显高于单独处理组,而这个过程是通过I-KB的活化导致NF-κB入核,最终引起了下游粘附因子的表达途径,从而引起了心肌细胞的损伤,活性下降。结论：Visfatin对LPS诱导的原代心肌细胞炎性因子ICAM-1和VCAM-1的表达具有显著的促进作用,而这一过程是通过I-κB的磷酸化降解释放出NF-κB复合体,增加了NF-κB p65的入核,启动了下游的粘附因子mRNA和蛋白的表达。