【摘 要】
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目的探讨临床分离产KPC-2酶肺炎克雷伯菌替加环素耐药与主动外排系统AcrAB-TolC的关系。方法收集2016年1月—10月临床分离的产KPC-2酶肺炎克雷伯菌,采用VITEK2 compact全自动
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目的探讨临床分离产KPC-2酶肺炎克雷伯菌替加环素耐药与主动外排系统AcrAB-TolC的关系。方法收集2016年1月—10月临床分离的产KPC-2酶肺炎克雷伯菌,采用VITEK2 compact全自动微生物分析系统进行鉴定及药敏检测,E试验条测定替加环素MIC;PCR检测替加环素非敏感菌株外排泵基因(acr A、acr B、tol C)和外排泵调控基因(mar A、ram A、sox S),RT-PCR检测各基因的表达水平;外排泵抑制剂—羰基氰氯苯腙(CCCP)、利血平逆转替加环素耐药;多位点序列分析(MLST)进行分子分型。结果共收集产KPC-2酶替加环素非敏感肺炎克雷伯菌18株;所有菌株均检测到外排泵基因及外排泵调控基因且表达水平明显高于阴性对照菌株A13;羰基氰氯苯腙和利血平作用后明显降低替加环素MIC和acr B和mar A的表达水平;MLST分型为同一型ST11。结论Acr AB-Tol C在ST11型产KPC-2酶替加环素非敏感菌株中普遍存在,外排泵基因acr B及调控基因mar A的高表达可能是肺炎克雷伯菌对替加环素敏感性下降的主要原因,而外排泵基因(acr A和tol C)及调控基因(ram A和sox S)可能与肺炎克雷伯菌耐替加环素无关。
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