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研究背景:临床报道，部分创伤患者在遭受外界机械性损伤后，24小时内临床检查未见异常，但随后不同时期内突然出现急性心肌梗死或恶性心律失常等心脏事件。因这类由创伤导致心脏出现迟发性损伤的患者临床上容易遗漏，且造成的后果严重，所以近年来备受关注，但是这种现象的具体机制目前仍不明确。研究表明，当机体遭到创伤后，会引发细胞内外环境紊乱，炎症因子级联反应产生瀑布效应，免疫抑制因子接连出现，细胞活性被抑制，但是机体稳态一旦有损坏，神经系统及内分泌系统就会协同作用，对机体内环境的各种变化进行趋于稳定的调节。在维护稳态的调节过程中，首当其冲的就是近年来成为研究热点的自噬现象。尽管自噬的出现具有双刃剑的作用，自噬过强则会促进机体细胞的死亡，但研究表明，自噬是机体稳态失衡状态下，最先出现并产生作用的，随后才会出现机体细胞的凋亡和坏死。同时，有研究表明，炎性因子和自噬具有相关性。因此对于研究创伤后炎性因子和自噬在迟发性心脏损伤方面的作用有着重要意义。倘若通过研究可以找到具有早期预测创伤所致迟发性心脏损伤作用的因子，无疑对于临床防治心脏损伤，具有划时代的意义。白细胞介素1β（IL-1β）和干扰素-r（IFN-r）是本课题组前期通过建立创伤大鼠模型，模拟人体创伤后迟发性心脏损伤，在研究自噬变化与心功能变化的联系中，于创伤大鼠血清中筛选出来的5种出现异常变化的炎性因子中的最为变化明显的2种。本研究就是建立在前期工作的基础上，采用细胞培养H9C2心肌细胞和自噬相关炎性因子干预等方法，通过模拟创伤后心脏损伤中炎性因子变化，观察IL-1β和IFN-r对心肌细胞自噬的影响，力图筛选与自噬变化最密切的炎性因子，从而为创伤后迟发性心脏损伤早期诊断提供理论依据。目的：通过炎性因子白细胞介素1β（IL-1β）和干扰素-r（IFN-r）对H9C2心肌细胞进行孵育，观察2种细胞因子与自噬变化的相关性大小及其发生变化的时间顺序，为临床早期诊断创伤后迟发性心脏损伤提供参考。方法：细胞培养H9C2心肌细胞，用25ng/ml、50ng/ml、100ng/ml、200ng/ml浓度的IL-1β和IFN-r分别对心肌细胞进行孵育，在0、1、3、6小时进行实验，采用Western-blot和免疫荧光（ICC）的方法检测心肌细胞自噬水平的含量变化，然后对结果进行分析。结果：1.IL-1β在25ng/ml时就首先引发了心肌细胞自噬变化。2. IL-1β随着浓度的增加，心肌细胞自噬逐渐上升，在200ng/ml时，出现自噬水平下降。3. IFN-r在100ng/ml左右时出现心肌细胞自噬水平变化，后随浓度增加自噬水平逐渐上升。结论：1.IL-1β可敏感引发心肌细胞自噬，且有浓度依赖性。2. IL-1β可作为早期预警心脏损伤的生化指标与其他3种细胞因子进行继续比较。