辛伐他汀干预大鼠高肺血流所致肺动脉高压的发病机制研究

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目的:观察高肺血流导致肺动脉高压时肺血管病理改变及肺血管平滑肌细胞的增殖与凋亡情况。了解辛伐他汀(Simvastatin)在肺动脉高压中的抗炎、抗增殖和诱导凋亡的作用。方法:24只雄性SD大鼠随机分成无分流组(N=8)、分流组(N=8)、分流+辛伐他汀组(N=8)。对分流组和分流+辛伐他汀组大鼠行腹主动脉—下腔静脉行分流术,分流+辛伐他汀组大鼠按2mg/kg.d的剂量给予辛伐他汀喂服干预。三组大鼠均在相同环境中喂养11周,11周后用右心导管法对24只大鼠的肺动脉压力进行测定和对肺组织进行取材。用免疫组织化学方法对肺动脉α-平滑肌肌动蛋白进行Van-Gieson染色,在显微镜观察下计算血管阻塞得分(Vascular Occlusion Score VOS)并行统计比较。用免疫组织化学方法检测肺动脉血管平滑肌细胞增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen PCNA)分布。用免疫组织化学方法中的TUNEL染色法检测肺动脉血管平滑肌细胞的凋亡情况。结果:1,分流组大鼠肺动脉压力明显高于无分流组和分流+辛伐他汀组(P<0.01)。分流组的血管阻塞得分(VOS)明显高于无分流组和分流+辛伐他汀组(P<0.01)。分流组的肺血管平滑肌细胞的增殖细胞核抗
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